Биологическая война (Часть 3) - [24]

Приведенные данные свидетельствуют о том, при заражении внутривенным введением спор возбудителя сибирской язвы на первый план выступают симптомы нарастающего инфекционно-токсического шока с обилием кожных и внутренних кровоизлияний различной интенсивности и вовлечением в процесс мозговых оболочек

Наиболее характерными патологоанатомическими находками являются серозно-геморрагический полиаденит, полнокровие и дистрофические изменения в паренхиматозных органах и кровоизлияния в легкие.

Ингаляционное инфицирование. В эксперименте по ингаляционному заражению павианов гамадрилов мелкодисперсным аэрсзолем возбудителя сибирской язвы в дозах 5×10²—3×10⁵ спор (штамм 4–7) гибель животных отмечалась на протяжении 20 сут Основная часть животных (90 %) погибли в течение 8 сут (средний срок гибели 5,3 сут). Среди изменений, выявленных при наружном осмотре трупов погибших животных, довольно часто отмечали цианоз видимых слизистых оболочек. В ряде случаев у отверстий рта и носа находили светлые пенистые, изредка окрашенные кровью выделения.

В трахее и крупных бронхах наблюдалось только незначительное полнокровие слизистой оболочки. В легких наиболее постоянными изменениями являются отек, кровоизлияние и полнокровие. В одних случаях явления отека обнаруживали только при микроскопическом исследовании; в других — при сдавливании легочной ткани с поверхности разреза стекала кровянистая пенистая жидкость. И наконец, при сильном отеке подобную жидкость можно было обнаружить в просвете трахеи и бронхов, а в ряде случаев — и у отверстий рта и носа. Кровоизлияния обычно были мелкими, единичными или множественными, местами слипались в крупные очаги и располагались диффузно в легочной ткани. Сибиреязвенная пневмония обнаружена у 4 % павианов гамадрилов. При этом в половине наблюдаемых случаев поражение имело очаговый характер, количество очагов не превышало трех, а их диаметр достигал 3 см. Пораженная легочная ткань была плотной, на разрезе — безвоздушной и темно-красной. В гистологических срезах легких альвеолы на большем протяжении были заполнены эритроцитами с примесью нейтрофильных гранулоцитов. Просветы альвеол на отдельных участках содержали скопления нейтрофильных гранулоцитов, местами — отечную жидкость или глыбкообразное бесструктурное эозинофильное содержимое. Межальвеолярные перегородки были утолщены, а их капилляры — полнокровны и содержали множество бацилл, которые крайне редко можно было обнаружить в просветах альвеол.

Наблюдаемые пневмонии имели вторичное происхождение и развивались на фоне предсушествующей патологии легких. Пораженные участки не превышали 0,5 см в диаметре, были округлыми плотными темно-красного цвета. В центре узелков на разрезе ткань имела же сервато-белый цвет. В околобронхиолярной ткани были видны кровоизлияния, некрозы, инфильтрация нейтрофильными гранулоцитами и большое количество сибиреязвенных бацилл.

Серозное или геморрагическое воспаление лимфатических узлов, расположенных в грудной клетке, относится к наиболее постоянным изменениям при ингаляционной сибирской язве. При микроскопическом исследовании пораженных лимфатических узлов к наиболее ранним изменениям относят некроз центров лимфатических фолликулов, к которому по мере усиления инфекционного процесса присоединяются отек и кровоизлияния. Наиболее часто (78 %) вовлечены в процесс трахеобронхиальные лимфатические узлы.

При переходе воспалительного процесса с лимфатических узлов на окружающую их соединительнотканную клетчатку в ней появлялись студневидные бледно-желтые, изредка окрашенные кровью отеки. При микроскопическом исследовании пораженных участков наблюдали набухание и разволокнение соединительнотканных волокон, между которыми имелась отечная жидкость с незначительным количеством нейтрофильных гранулоцитов, а также сибиреязвенные бациллы, локализовавшиеся как среди измененных тканей, так и в кровеносных сосудах. При геморрагическом воспалении описанные изменения дополнялись обширными кровоизлияниями. В большинстве случаев была затронута клетчатка, непосредственно прилегающая к лимфатическим узлам (периаденит). Более распространенные поражения встречали реже. Среди них можно назвать: отек клетчатки средостения (медиастинит), который сопровождал поражения лимфатических узлов средостения, отек эабрюшинной клетчатки, связанный с изменениями лимфатических узлов в области брюшной части аорты, а также отеки подкожной жировой клетчатки передней поверхности шеи, подмышечных впадин, передней грудной и брюшной стенок. Отеки шеи наблюдали при поражении поднижнечелюстных лимфатических узлов и иногда в случаях с резко выраженным медиастинитом. У отдельных обезьян отек с шеи распространялся на переднюю поверхность грудной клетки и даже на верхнюю треть передней брюшной стенки. Отеки в области подмышечных впадин сопровождали воспалительный процесс в подмышечных лимфатических узлах и переходили на переднюю поверхность грудной клетки, а в отдельных случаях — на брюшную стенку.

К обычным находкам у животных, погибших после ингаляционного заражения, Н. В. Литусов с соавт. (2002) относят выраженные в различной степени экссудативные плевриты серозного или серозно-геморрагического характера. Резко выраженный плеврит, при котором пристеночная плевра была желеобразно отечной, а в каждой плевральной полости содержалось около 500 см