Основу биомембран составляет двойной фосфолипидный слой. Он весьма чувствителен к действию активных форм кислорода, вызывающих цепные процессы свободнорадикального окисления. Их роль в ходе развития катаракты была доказана нами (М.А. Бабижаев, А.И. Деев, 1986) и является в настоящее время общепризнанной. Препятствует раз* витию такого окисления в хрусталике высокий уровень антиоксидантов, важнейшими из которых принято считать глутатион и зависимые от него ферменты. Содержание глутатиона в эпителии хрусталика более чем в десять раз превосходит его содержание в клетках других тканей млекопитающих. В жидкости, омывающей хрусталик – водянистой влаге, содержится иной антиоксидант – аскорбиновая кислота, причем в концентрациях, более чем в двадцать раз превосходящих ее содержание в крови. Антиоксиданты действуют в живой клетке комплексно, совместно, как бы помогая друг другу.
Несколько лет назад внимание ученых привлек в качестве перспективного антиоксиданта дипептид карнозин, содержащийся в нашем организме, в основном в мышцах. Примечательно, что карнозин был открыт в России B.C. Гулевичем в 1900 году, и биохимики недавно справляли столетний юбилей этого открытия, посвятив целый номер журнала «Биохимия» (т.65, №7, 2000) биологической роли карнозина в функционировании возбудимых тканей. Но помимо нервов и мышц карнозин, вероятно, играет немалую роль в поддержании нормального функционирования хрусталика [* О карнозине и истории его исследования рассказывалось в очерке С. Шноля «С.Е. Северин» («Знание – сила», 2000, №7).].
Высокое содержание производного карнозина – анзерина – обнаружено в глазах птиц, у которых катаракта встречается очень редко. А ведь глаза многих птиц подвергаются мощному воздействию ультрафиолетового света, роль которого в происхождении катаракты бесспорна. Представьте себе утку, плавающую целый день по озеру, поверхность которого постоянно отражает солнечные лучи в виде бликов. Идея защитить хрусталик от помутнения с помощью карнозина, как это делают птицы, возникла около пятнадцати лет тому назад. Однако ввести карнозин в хрусталик в виде глазных капель не так-то просто, ибо в водянистой влаге, то есть на пути от роговицы к хрусталику, находится фермент карнозиназа, разрушающий молекулу карнозина. Узнав от М.А. Бабижаева об этой проблеме, химики из фирмы «Эксимол» (Монако) решили «обмануть» карнозиназу, сохранив при этом активное начало препарата. Для этого они пошли на ухищрение, создав синтетические препараты, похожие на природный карнозин, но в них были замаскированы группы, используемые карнозиназой для узнавания карнозина. Неузнанным препарат проникает в клетки хрусталика, действует как антиоксидант, защищая линзу от помутнения. Целая серия таких псевдодипептидов получила международный и российский патенты (М.А. Бабюкаев, М.-К. Сегэн. Псевдодипептидный продукт, содержащий имидазольную группу и его применение. Мо 2159775, приоритет от 05.11.1993).
Испытания одного из таких препаратов на крысах с различными моделями диабетической катаракты, проведенные в Монако и Университете г. Ницца (Франция), показали его высокую эффективность при добавлении в воду, которую пили крысы. Важно, что препарат устойчив к разрушению в пищеварительном тракте и в крови, поэтому его можно принимать внутрь, не боясь потери активности.
Работа по оценке возможности применения псевдодипептидов для задержки развития старческой катаракты у человека проводилась совместно с фирмой «Эксимол» (Монако) с использованием глазных капель на основе ацетил карнозина. Следует отметить, что мы не питаем иллюзий по поводу возможности просветлить абсолютно мутный хрусталик, когда катаракта уже созрела и изменения клеток приобрели необратимый характер, но на ранних стадиях ее развития, когда острота зрения падает не ниже 0,3, прогрессирование катаракты можно замедлить и даже частично обратить. Как показали результаты совместной работы, опубликованные в американском журнале «Медицина против старения», применение таких глазных капель в течение шести месяцев улучшало показатели хрусталика, оцененные по остроте зрения и специальной методике глэр-тестирования (оценка слепимости) в 90 процентах случаев.
Тем не менее большинство клиницистов пока пессимистически смотрят на возможность задержки развития катаракты, поскольку ее диагностируют достаточно поздно, когда изменения в хрусталике приобретают уже необратимый характер.
В чем же состоят трудности выявления ранних симптомов начала катарактогенеза? Во-первых, хрусталик лишен иннервации, и поэтому такой симптом неполадок в работе органа, как боль, в данном случае отсутствует. Во-вторых, изменения прозрачности происходят достаточно медленно, чтобы их можно было «ощутить» субъективно. К потере прозрачности мы привыкаем, как привыкаем к слою пыли на оконных или автомобильных стеклах. В-третьих, диагностика катаракты на обычном для офтальмолога приборе – фотощелевой лампе – позволяет обнаружить лишь достаточно явно выраженные макроскопические помутнения.
Начало этого процесса, на наш взгляд, можно обнаружить при помощи глэр-эффекта (слепимости при ярком освещении). Глэр-тестирование населения позволило бы выявлять лиц с ускоренным возрастным снижением прозрачности хрусталика и именно им рекомендовать применение мер, задерживающих развитие катаракты.
