Зачем мы стареем. Наука о долголетии: как продлить молодость - [60]

Хотя в семье несколько поколений страдали от деменции, никто не был готов к тому, что эта судьба постигнет Кэрол – и она сама тоже. Даже сдавая кровь для исследований, она не спрашивала о результатах. Как-то она призналась журналисту, что боится «просто рухнуть», если узнает наверняка, что у нее этот ген. «Мама всегда говорила, мол, любого же завтра может и автобус переехать. Твердила как заклинание, – вспоминает сын. – У нее уже развивались симптомы, а она все не хотела их замечать. Просто отказывалась, так что мы все эту тему обходили стороной».

Правда, это запрет распространялся не на все упоминания болезни Альцгеймера. О болезни часто говорили, Джон даже помнит, как писал про нее стихи в начальной школе. Но речь всегда велась в абстрактном, отстраненном ключе. «Для меня это была вообще абстракция, я же не видел, как нормальный, здоровый человек превратился в деда, которого я знал. Я не видел своими глазами, как развивается болезнь, так что я и представить не мог, что такое и правда может случиться. Я понял, что происходит, только когда у мамы начались симптомы и я сам уже был взрослый».

Только однажды Джон с матерью заговорили о проблеме по-настоящему. Когда он и его сестра были детьми, родители каждое лето снимали домик в Нортумберленде, и Джон продолжал приезжать туда к ним, даже когда вырос и покинул дом. «Знаете про сов и жаворонков? Мы с мамой точно совы. Папа ложился спать, а мы еще долго сидели и разговаривали. Мы так делали, еще когда я был подростком, ну и теперь тоже, с бокалом вина. Поговорили о том, что у нас обоих, наверно, есть этот ген и на что это похоже [когда теряешь рассудок]. Мама сказала, что это, наверно, как когда телеэкран начинает рябить и что бывают вещи и похуже, пока есть кому за тобой присмотреть. Необычно так для нее, – продолжает вспоминать Джон. – Мы никогда раньше не обсуждали, что мы можем заболеть. И после этого мы больше на эту тему не разговаривали. Только один такой случай».

Как и мать, Джон предпочитает не знать, что сообщает анализ его собственной крови, однако интуитивно чувствует, что ген-мутант у него есть. Он деятельный участник международной исследовательской программы DIAN (Dominantly Inherited Alzheimer Network, Сеть по изучению доминантно наследуемой болезни Альцгеймера). Каждые два года он отправляется на череду тестов – спинномозговая пункция, анализы крови, МРТ и компьютерная томография и прочие. Как и его мать и несколько других родственников, он намерен завещать свой мозг науке. Исследователи DIAN также смогли следить за развитием болезни у Кэрол Дженнингс: с 1991 года, когда была открыта мутация гена АРР, Харди, Россор и их команда ежегодно делают Кэрол МРТ.

«Благодаря проекту DIAN они узнали, к примеру, что отложение амилоида начинается намного, намного раньше симптомов – на десятки лет раньше, – рассказывает Джон. – То есть если у меня есть этот ген, со мной это уже происходит». Большие фармацевтические компании, стремящиеся разработать лекарства от болезни Альцгеймера, в основном сосредоточились на борьбе с амилоидом. Они ищут способы очистить от него мозг или не дать ему образовывать бляшки. Джон Дженнингс следит за поисками лекарства с острым интересом, но и с чувством обреченности. «Я вроде как принял уже, что у меня все будет хуже и хуже, и весь сказ, – извиняющимся голосом говорит он и смеется. – Хуже и хуже, и еще быстрее пойдет, а потом все. Полное забвение. Даже если правда, что можно остановить болезнь, если остановить амилоид, для меня уже слишком поздно. Мама всегда говорила, наука развивается так быстро, но по срокам человеческой жизни ой как медленно!»

Говоря откровенно, клинические испытания препаратов, нацеленных на амилоид, раз за разом терпят фиаско. Или лекарство оказывается небезопасным, или оно просто не работает. Из-за этого Харди в обзоре исследований по болезни Альцгеймера, приуроченному к сотой годовщине знаменательной лекции немецкого психиатра, заключил: «Живи Августа Д. сегодня, ее печальный прогноз был бы практически тем же, что и в 1906 году».

Однако это замечание – не признание поражения, а просто возмущенный отклик на тот факт, что после всего, что стало известно о болезни после первой встречи любопытного психиатра с Августой Детер, этот крепкий орешек по-прежнему не по зубам современной науке. Много важных вопросов остается без ответов. Как, например, умирают нейроны, когда сжимается мозг? Их убивают клубки тау-белка, амилоидные бляшки или что-то совсем другое? На эту тему вовсю продолжаются споры между «тауистами» и «БАПТистами» (по английскому сокращению BAPT – beta-amyloid protein theory, теория бета-амилоидного белка); и не зря их так прозвали, потому что спор и правда похож на священную войну двух школ с конкурирующими представлениями о том, что важнее для фармацевтики.

Другой большой вопрос, пока остающийся без ответа: чем занимается белок – предшественник амилоида – продукт гена АРР – в нормальном, немутировавшем состоянии? «Вы знаете, мы понятия не имеем! – виновато смеется Харди. – Нам известно, что он как-то связан с контактами синапсов, но стыдно, насколько мало мы понимаем про него. Этот ген нам знаком уже 30 лет, и мы до сих пор не можем точно сказать, зачем нужен кодируемый им белок».