Зачем мы стареем. Наука о долголетии: как продлить молодость - [46]

В свете результатов исследования START ВОЗ изменила свои рекомендации: теперь советуют начинать лечение с числа CD 4 от 500 и ниже. Но польза от любой смены подхода даст о себе знать еще очень нескоро. На конец 2016 года лишь немногим больше половины ВИЧ-инфицированных на планете принимали антиретровирусные препараты, огромное число людей заражены, но не знают об этом, а подавляющее большинство принимающих АРВ начали делать это на поздних стадиях заражения, когда их иммунная система уже успела сильно пострадать.

Не все специалисты верят в преждевременное старение ВИЧ-инфицированных. Некоторые ученые и активисты считают, что серьезность проблемы преувеличивают или даже что дело в чем-то другом. Практически нереально, утверждают они, отделить вредные последствия вируса от воздействия образа жизни. Однако, как говорит Хант, «в последнее время появилось немало очень тщательно проведенных исследований, где ученые пытались сопоставить состояние пациентов с ВИЧ с состоянием здоровых в аналогичных условиях, то есть курящих с курящими, по числу половых партнеров, по использованию наркотиков и алкоголя, по всем статьям. И по некоторым из этих исследований, если внимательно учитывать все эти факторы, получается, что воспаление у ВИЧ-положительных не так масштабно, как можно подумать по проектам, где контроль велся не так тщательно. Но даже здесь по исходу заболеваний – то есть развиваются ли болезни сердца, рак и т. д., – похоже, что ВИЧ-положительные люди больше рискуют. А если посмотреть на [признаки старения в более общем виде], по множеству биомаркеров, то получается большая разница, значительная разница между пациентами с ВИЧ и даже самыми тщательно подобранными контрольными группами».

Как во многих вопросах здоровья, замечает Хант, водораздел между больными ВИЧ по всему миру проходит между богатыми и бедными, имущими и неимущими: «Недавно было много разговоров про то, что продолжительность жизни ВИЧ-инфицированных уже почти как у здоровых, и это правда для тех, кто начал лечение очень рано, как только заразился. Но для огромного большинства людей на планете это не так. Они начали лечиться на поздних стадиях, и сейчас они стареют с ВИЧ. И для них ожидаемая продолжительность жизни часто короче лет на 20». Не следует и забывать, что качество жизни человека, живущего с этим смертельным вирусом, всегда будет ниже, вне зависимости от того, сколько лет ему отпущено.

13 Эпигенетика и хронология: два лица времени

Что мы имеем в виду под преждевременным старением? Кроме совсем вопиющих случаев, смысл этого понятия туманен, ведь, когда человек вырастает, все труднее становится по одному только его виду определить, сколько ему лет. Внешность каждого из нас по-своему сохраняет следы уникального жизненного опыта. Вопрос в том, продолжает ли наша биология следовать за хронологией, когда программа развития организма завершена? И если да, то происходит ли это на уровне отдельных клеток, тканей или всего тела? И насколько предсказуемы эти изменения?

Увлекательные догадки стоит поискать в области эпигенетики – одного из новейших направлений в исследованиях старения. Термин «эпигенетика» означает «помимо генов» или «над генами», и изучаются здесь химические переключатели, прикрепленные к нашей ДНК и управляющие активностью генов, включая-выключая их по необходимости и изменяя тональность их работы. Как все живые существа, мы, люди, снабжены основным эпигеномом – «руководством по эксплуатации» генов. Следуя инструкциям в нем, огромное множество самых разных клеток производится из одинаковых ленточек ДНК, которые мы получаем после встречи яйцеклетки и сперматозоида в самом начале нашей жизни и которые сохраняются во всех клетках.

Но это не все. Эпигеном – это также «недостающее звено» между генами и средой, потому что исходное руководство подлежит постоянной редактуре. В ответ на самые разные сигналы к нему прикрепляются и из него исключаются химические переключатели, что позволяет живым существам, и нам в том числе, приспосабливаться к изменениям обстановки – быстро и, может быть, лишь временно, без изменений самой ДНК. Другими словами, нам не приходится ждать, пока беспредельно медленный естественный отбор подгонит нас к условиям нашего мира более основательным образом.

Вот несколько поразительных примеров из мира природы. Один вид саранчи развивается без функциональных крыльев, когда в среде, куда саранча вылупляется, много пищи и не нужно особо за нее бороться. Но если внутри яйца саранча получает сигналы, что местность плотно заселена и соревноваться придется серьезно, то у насекомого будут крылья, чтобы далеко летать за кормом. У этих вариантов строения организма один и тот же набор генов, но внешне они так отличаются, что биологи долгое время записывали их в разные виды. Тот же механизм имеется у медоносных пчел: они еще в личиночном состоянии «решают», стать им пчелиной маткой или рабочей пчелой, смотря по динамике численности колонии и вероятной роли, которую им придется играть. А один вид серых полевок появляется на свет зимой с более толстой шубкой, чем летом, что указывает на скрытую модуляцию работы генов по условиям среды.