Вокруг Света 2002 № 02 (2737) - [18]

Содержание холестерина в плазме крови меняется в зависимости от возраста человека. Наиболее низким оно бывает у новорожденных — 65—70 мг/дл. За первый год жизни его количество удваивается и на протяжении 18—20 лет остается практически неизменным. После 20-летнего возраста концентрация свободного холестерина в плазме крови, начиная постепенно повышаться, продолжается до 50—55 лет — у мужчин и до 60—65 лет — у женщин. Уровень общего холестерина, считающийся нормальным, не должен превышать 200 мг/дл, пограничный же уровень его допустимого количества составляет 240 мг/дл.

Что такое хорошо и что такое плохо?

Холестерин переносится кровью по сосудам в составе так называемых липопротеинов — сложных комплексов, состоящих из жиров и белков, и имеющих несколько разновидностей. Это: липопротеины низкой плотности (21% белка и 79% липидов, главным образом холестерина), очень низкой плотности (9% белка и 91% липидов) и высокой плотности (52% белка и 48% липидов).

Функция липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) заключается в том, чтобы, доставив холестерин в печень, обеспечить его переработку и выведение из организма.

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) необходимы тканям организма для клеточного строительства, но их излишек имеет свойство оседать на стенках сосудов. Отложение холестерина на стенках кровеносных сосудов приводит к развитию вокруг них соединительной ткани, что, в свою очередь, вызывает уплотнение самих стенок, приводящее к нарушению кровообращения и развитию атеросклероза.

Механизм повышения содержания холестерина в крови связан с нарушением процесса его синтеза — ослаблением распада, неправильным выведением из организма и изменением скорости превращения в другие вещества.

В развитии сосудистой патологии важную роль играет не столько высокий уровень общего холестерина крови (гиперхолестеринемия), сколько соотношение липопротеинов низкой и высокой плотности. Именно поэтому необходимо проводить тестирование на наличие липопротеинов низкой плотности «плохого» холестерина и липопротеинов высокой плотности «хорошего». Если уровень ЛПВП ниже 35мг/дл, а уровень ЛПНП выше 170 мг/дл, то это уже свидетельствует о серьезной опасности. И даже если уровень общего холестерина в норме, а «плохого» — выше пограничного показателя, есть все основания для возможности развития сердечно-сосудистых заболеваний. В том же случае, если доля «хорошего» холестерина повышена, высокий показатель общего холестерина не является настораживающим фактом.

Для определения возможности развития атеросклероза очень важен индекс холестерина, который определяется отношением общего его уровня к липопротеинам высокой плотности. Если это число превышает 5 единиц, риск заболевания очень высок.

Показатели холестерина

Общий уровень холестерина

До 200 мг/дл — идеальный

От 200 до 240 мг/дл — пограничный

Свыше 240 мг/дл — высокий

Липопротеин высокой плотности

До 35 мг/дл — низкий

От 35 до 60 мг/дл — пограничный

Свыше 60 мг/дл — нормальный, в зависимости от индекса холестерина

Липопротеин низкой плотности

До 130 мг/дл — хороший

От 130 до 160 мг/дл — пограничный

Свыше 170 мг/дл — опасно высокий

С нарушением холестеринового обмена напрямую связано и образование желчных камней (одиночных и множественных) как в желчном пузыре, так и во внутрипеченочных ходах. Желчные камни состоят их холестерина, наслаивающегося вокруг комочков слизи и слущенного эпителия с примесями бактерий. Между кристаллами холестерина также встречаются вкрапления извести и желчных пигментов. Камни, травмируя слизистую оболочку желчного пузыря, могут стать причиной его воспаления, что приводит к развитию холецистита.

На иллюстрации: камни (серые) внутри желчного пузыря (зеленый). Количество камней в каждом отдельном случае различно. В центре желчного протока виден одиночный камень.

Что такое атеросклероз?

Атеросклероз (от греч. athere — кашеобразная масса и лат. scleros — твердый) — это первопричина, предвещающая более серьезные сердечно-сосудистые заболевания, вызываемые патологическим склерозом артерий. В его развитии выделяют две стадии. На первой — доклинической — возникают нарушения липидного обмена, обусловленные отложением холестерина и формированием атеросклеротических бляшек, но не вызывающие нарушения жизненно важных функций организма и потому остающиеся незамеченными. Довольно длительный, скрытый, период объясняется отсутствием нервных окончаний во внутренних слоях артерий. На второй стадии — клинической — начинают появляться определенные симптомы заболевания.

Первые проявления атеросклероза происходят в возрасте 10—14 лет, когда в крупных артериях появляются желтые холестериновые отложения, так называемые «жировые полоски и точки», способные занимать, к примеру, 10% поверхности аорты. Их исследования при помощи светового микроскопа позволили увидеть, что под внешне неповрежденным эпителием «лежат» видоизмененные гладкомышечные клетки, цитоплазма которых заполнена жиром. У здоровых подростков к моменту полового созревания большая часть этих клеток рассасывается. У тех же, кто имеет наследственную предрасположенность к атеросклерозу, на месте «жировых полосок» со временем появляются атеросклеротические бляшки. Роль наследственного фактора в возникновении атеросклероза подтверждают и многолетние наблюдения за высокой частотой возникновения сердечно-сосудистых заболеваний в отдельных семьях на протяжении нескольких поколений. Столь же бесспорно преобладание больных атеросклерозом среди городских жителей по сравнению с сельскими, а также среди людей умственного труда по сравнению с теми, кто занят физическим. Иными словами, в прогрессировании болезни немаловажную роль играет неврогенный фактор.