Виролюция - [45]

Вирусы и их последовательности обладают и другими характерными особенностями. Например, несмотря на наличие стоп-кодона, оборванная им генная последовательность может сохранить способность кодировать белки, хотя и не такие, как раньше. Я хочу особо подчеркнуть и прошу запомнить: длительное время после интеграции вируса в геном носителя вирусные гены и последовательности сохраняют принципиально вирусный характер. Например, они способны к рекомбинации с вирусными компонентами в других хромосомах. А некоторые производные вирусов и зависящие от них структуры сохраняют вирусную способность воспроизводить себя в геноме носителя. Потому-то на теперешней стадии изучения вирусной составляющей генома разумно просто сознаться: мы не знаем, какая именно часть огромного вирусного наследия нашего организма активна. Несомненно, значительная часть — ведь, как мы уже знаем, вирусные компоненты принципиально важны для человеческого развития и нормального метаболизма.

В силу изобилия вирусов и их производных в нашем геноме и несмотря на давность «приручения» естественным отбором этих вирусов, неудивительно, что иногда наши эндогенные вирусы все же вызывают заболевания. Чтобы понять, как это происходит, следует снова взглянуть на наследственные заболевания, вызываемые дефектами генома митохондрий. Как и митохондрии, HERV когда-то были независимо развивающимися паразитическими организмами. Но когда «эгоистический» экзогенный вирус вступил в долговременное голобионтическое партнерство с носителем, развиваться он уже стал по законам симбиоза. И законы эти должны были вступить в силу сразу после эндогенизации, ибо ведущий себя «эгоистически» вирус, передающийся по наследству, очень опасен для носителя. Поэтому сразу после внедрения вируса в геном половых клеток защитные средства клеток носителя делают неактивными вирусные гены и контрольные последовательности посредством таких эпигенетических механизмов, как метиляция, — об этом я расскажу чуть позднее. Но в случае митохондрий такая защита действенна далеко не всегда, и то же самое можно сказать о вирусах.

Генетический симбиоз зачастую приводит к эволюции более быстрой, чем при классическом процессе накопления мутаций и отбора. Я начал свою книгу «Слепое пятно Дарвина» с описания работ профессора Кванга Жеона, исследовавшего симбиоз амебы Amoeba proteus и хромогенной бактерии. Этот симбиоз начался с жесточайшего паразитизма, но за год превратился в генетический симбиоз. Результаты исследований профессора Кванга Жеона можно резюмировать так: во-первых, произошел такой же союз бактерии с протистом, какой произошел давным-давно с предками митохондрий; во-вторых, генетический симбиоз, включающий объединение геномов, может происходить с устрашающей быстротой. Появление в геноме мощных регуляторов генной активности, таких, как LTR, и соседство их с генами позвоночных, гибкость вирусных генов и их способность внедряться в самые разные места генома подвергают новообразовавшийся голобионтаческий организм проверке на прочность. И рано или поздно — причем по шкале времени вирусной эволюции, скорее всего, рано — общий геном и организм, кодируемый им, изменятся.

Изучая эндогенные вирусы, следует запомнить и учитывать несколько важных обстоятельств. Первое: рассматривая эндогенные вирусы, вирусные последовательности и зависящие от них элементы (такие, как Alu) в качестве возможного источника болезней, следует принимать во внимание возможное сильное отличие их поведения от поведения аналогичных элементов позвоночного происхождения. Второе: участие HERV в процессе болезни может происходить отнюдь не от «эгоистического» поведения HERV, но из-за вовлеченности HERV в работу тела — будь то формирование эмбриона либо нормальный метаболизм. Это может происходить из-за мутации позвоночных генов — но также из-за взаимодействия со свежеприбывшим экзогенным вирусом либо со связанной с другим HERV структурой, подобной LINE или Alu. Третье: вирусы всегда остаются в сущности своей вирусами. Как митохондрии сохранили отчетливо бактериальные особенности, так и вирусы остались верны себе. Это значит: как бы долго ни были инкорпорированы они в голобионтический геном, HERV и их производные могут причинять болезни иначе, чем гены позвоночных и их производные. И то, каким образом HERV это делают, можно понять и предсказать, опираясь на знание вирусов.

Генетическое отличие между мужчиной и женщиной в том, что у мужчины есть Y-хромосома, унаследованная от отца, и Х-хромосома, унаследованная от матери, — а у женщины две Х-хромосомы, по одной от отца и от матери. Для производства биологически активной спермы критически важен участок Y-хромосомы, называемый «фактором азооспермии», или AZF. Когда специалисты по мужскому бесплодию исследовали, что же случается с этим участком хромосомы у страдающих бесплодием мужчин, обнаружилось: в самых тяжелых случаях, когда сперма вообще не производилась, AZF отсутствовал. Генетикам хорошо известно, что Y-хромосома, мягко говоря, изобилует ретровирусными элементами. Одна из причин этого в том, что Y-хромосома, будучи всегда одиночной, не может найти при мейозе аналога от другого родителя и потому не может обмениваться частями с другой хромосомой, как это происходит со всеми остальными хромосомами. Здесь уже говорилось об этом процессе, половой рекомбинации, естественной части процесса образования новых половых клеток. Именно в силу половой рекомбинации разные дети одних и тех же родителей — конечно, если это не однояйцовые близнецы — отличаются друг от друга. Этот же процесс — один из способов, каким биологический вид может избавиться от ненужных генов и участков хромосом в процессе эволюции. Неспособность Y-хромосомы к участию в процессе половой рекомбинации — одна из причин накопления HERV в этой хромосоме. Из-за того логично ожидать, что большая часть связанных с HERV элементов Y-хромосомы — «мусорная» ДНК. Но было бы неразумным полагать, что все эти элементы — «мусорные».