ВЭБ-инфекция у детей - [14]
Не совсем ясен механизм инфицирования эпителиальных клеток ВЭБ, т. к. у них нет рецептора CD>21. Выдвигаются следующие предположения о том, как это может произойти. Во–первых, возможно вирус первично инфицирует расположенные в слизистой полости рта, носоглотки и протоков слюнных желез CD>21>+ клетки (в первую очередь, В–лимфоциты). А затем уже идет переход вируса с ВЭБ(+) В–лимфоцитов на эпителиальные клетки при прямом межклеточном контакте. Во–вторых, не исключен механизм инфицирования эпителиальных клеток, опосредованный IgA к вирусным мембранным антигенам. Комплекс IgA – ВЭБ способен связываться с Fc–рецепторами на мембране эпителиальных (и не только) клеток. А затем уже вирус попадает внутрь клеток. Такой механизм является одним из хорошо известных способов элиминации чужеродных антигенов: антитела связывают антигены, а затем образовавшиеся комплексы поглощаются и разрушаются, в первую очередь, фагоцитами. Но не только ими. Этот процесс может осуществляться многими клетками, имеющими на своей мембране рецептор к Fc–концу иммуноглобулинов. Однако, как известно, далеко не всегда такое поглощение заканчивается разрушением чужеродного антигена даже в специализированных для этого фагоцитах. Косвенным подтверждением вероятности существования такого пути инфицирования может служить обнаруженный факт повышения в крови уровня IgA к различным антигенам ВЭБ перед развитием НФК и их снижение во время ремиссии. Говоря о серологических сдвигах в крови больных с НФК, хочется обратить внимание на непонятное соотношение: в то время, как опухолевые клетки экспрессируют гены латенции, в крови таких больных повышается содержание антител к антигенам литического цикла.
В настоящее время лечение связанных с ВЭБ пролиферативных заболеваний может включать, по крайней мере, два метода, доказавшие свою эффективность:
■ Применение ацикловира (и, возможно, других противовирусных препаратов) для терапии «волосатой» лейкоплакии слизистой полости рта.
■ Применение выращенной в искусственных условиях культуры ВЭБ–специфических цитотоксических лимфоцитов для лечения ВЭБ–ассоциированных лимфом.
Другие формы ВЭБ–ассоциированной патологии
Наряду с различными вариантами опухолей и других типов пролиферативной патологии следует упомянуть возможность возникновения аутоиммунных заболеваний, развитие которых часто происходит спустя годы после перенесенной ВЭБИ. Во–первых, это может быть связано с поликлональной стимуляцией лимфоцитов (особенно при ХВЭБИ). При этом могут быть активированы клоны В–лимфоцитов, вырабатывающие антитела к антигенам собственных клеток и тканей. Во–вторых, суперантигены ВЭБ могут явиться пусковым фактором развития аутоиммунных заболеваний. И, в–третьих, иммунологические сдвиги у внешне здоровых детей, перенесших острую ВЭБИ, могут сохраняться долго, по крайней мере, в течение года, и этот иммунодефицит может лежать в основе не только развития опухолей, но и извращенных реакций на различные антигены, в том числе и в основе формирования иммунного ответа на антигены собственных тканей. У людей старше 15 лет, перенесших острую ВЭБИ, все может оказаться еще хуже. Дело в том, что накопленное к этому возрасту количество клонов лимфоцитов в последующем не увеличивается, а только поддерживается на достигнутом уровне за счет «фоновой» пролиферации и расходуется в процессе продуктивного иммунного ответа. Если же произойдет «физическая ампутация» каких–то клонов, они уже не восстановятся. Такое происходит при действии суперантигенов (у ВЭБ они есть) и при инфекциях, вызванных лимфотропными вирусами, к которым относится и ВЭБ. Поэтому, когда аутоиммунные заболевания (или опухоль) развиваются спустя 10–15 лет после перенесенной ВЭБИ, никто обычно не связывает между собой эти два события.
Из иммуноопосредованных заболеваний, которые можно связать с ВЭБИ, в литературе упоминаются: системная красная волчанка, агранулоцитоз, тромбоцитопения, аутоиммунный гепатит, гломерулонефрит и интерстициальный нефрит, васкулит, рассеянный склероз.
И, наконец, еще одним из вариантов ВЭБ–ассоциированных заболеваний следует назвать синдром хронической усталости (СХУ).
Причем некоторые авторы считают, что возможно два различных варианта СХУ, которые связаны с перенесенной острой ВЭБИ:
■ ранний (развивается через 2–6 месяцев).
■ поздний (спустя несколько лет).
Этот синдром, очевидно, является полиэтиологичным, но лежащие в его основе биохимические и патофизиологические реакции, видимо, одинаковые. Клинически этот диагноз выставляется при наличии обоих больших критериев и не менее 8 из 11 малых или 6 малых плюс 2 из 3 физикальных (объективных) критериев.
Большие критерии:
■ впервые развивающаяся усталость, продолжающаяся не менее 6 месяцев и сопровождающаяся стойким снижением физической активности на 50% от исходного уровня.
■ отсутствуют причины, способные вызвать усталость.
Малые критерии (перечисленные ниже симптомы развились одновременно или после появления усталости и продолжаются не менее 6 месяцев):
■ невысокая температура (37,5–38,5°С).
■ першение в горле (фарингит).
В данных методических рекомендациях описывается клиника и дифференциальная диагностика бактериальных менингитов различной этиологии у детей. При этом рассматриваются особенности клинического течения и этиологии менингитов в зависимости от возраста. Исходя из этого и строится алгоритм стартового лечения в зависимости от предполагаемой этиологии менингита. Предназначаются для студентов 5–6 курсов педиатрического, лечебного факультетов и факультета иностранных студентов, а также врачей стажеров и врачей практического здравоохранения для углубленного изучения клиники, диагностики и лечения гнойных менингитов различной этиологии у детей.
Содержатся данные об основных инфекционных заболеваниях, для которых одним из клинических проявлений является экзантема, часто специфическая. Приводятся критерии клинической диагностики этих заболеваний, даются практические рекомендации по лечению детей с данной патологией. Предназначено студентам 5–6–го курсов всех факультетов, а также врачам–интернам.
С каждым днем появляется все больше научных фактов, подтверждающих, что видовой состав нашего микробиома – невидимой микробной экосистемы, обитающей в организме каждого из нас, – играет ключевую роль в состоянии здоровья человека. «Эффект микробиома» – это первая книга, в центре внимания которой – активно появляющиеся сегодня научные данные о том, как на формирование микробиома влияет способ появления человека на свет. Тони Харман и Алекс Уэйкфорд задают важные вопросы о потенциальных отдаленных последствиях таких ставшими обычными вмешательств в роды, как кесарево сечение или применение синтетического окситоцина, и делятся с читателями новой информацией о том, как искусственное вскармливание влияет на видовое разнообразие микробиома младенцев. В книге содержится информация от экспертов из разных стран, в том числе акушерок, разработчиков глобальной политики в сфере здравоохранения, профессионалов в области педиатрии, иммунотоксикологии и генетики. Книга предназначена для родителей, акушерок и других специалистов в области здравоохранения.
Содержит вопросы этиологии, эпидемиологии, клинической картины, диагностики и лечения разных форм иерсиниозной инфекции у детей. Предназначено для студентов 4–6–го курсов педиатрического, лечебного и медикопрофилактического факультетов по дисциплине «Детские инфекционные болезни».
Описываются особенности этиологии, механизмы развития, классификация, клинические данные, диагностика и профилактика дизентерии. Рассматриваются основные вопросы этиотропной терапии с учетом изменившихся подходов к лечению данного заболевания. Предназначено для студентов 4–6–го курсов лечебного, педиатрического, медико–профилактического факультетов.
В книге обобщены многолетние исследования автора. Освещаются вопросы истории изучения фармакологических и токсикологических свойств, применения аконитов в народной медицине и ветеринарии, дана их ботаническая, фитохимическая характеристика, изучена экспериментальная токсикология аконитов и их алкалоидов. Показаны пути и возможности использования аконитовых препаратов в народном хозяйстве. Для врачей, ветеринарных врачей-токсикологов, химиков, ботаников и других специалистов, а также студентов-медиков и ветеринаров.
В. Л. Ривкин — докт. мед. наук, проф., зав. патентно-информационным отделением НИИ проктологии М3 РСФСР; Л. Л. Капуллер — докт. мед. наук, проф., зав. патоморфологической лабораторией того же института. Во втором, дополненном и переработанном, издании (первое вышло в свет в 1976 г.) на основании собственных исследований приведены данные в пользу концепции возникновения и развития геморроя из патологически измененных групп кавернозных вен прямой кишки, закладывающихся в процессе нормального эмбриогенеза. Приведены новые сведения о распространенности геморроя, особенностях его течения при беременности, более детально описаны оперативные способы, в том числе разработанные авторами модификации, и методы консервативного лечения разных форм и стадий геморроя.
Пособие предназначено для изучения наиболее важных и актуальных аспектов деятельности семейного врача. Особое внимание уделено изложению вопросов организации деятельности врача и проведению профилактических мероприятий в рамках семейной медицины. Книга раскрывает специфику семиотики, диагностики основных состояний, встречающихся в практике врача. Изложенные сведения призваны способствовать усвоению навыков дифференциальной диагностики заболеваний внутренних органов, получению знаний о современном арсенале диагностических методов, помогут специалисту оценить симптомы и синдромы, правильно сформулировать диагноз, определить перечень дифференцируемых заболеваний, спланировать характер проводимой терапии. Содержание и объем пособия соответствуют учебной программе для медицинских вузов и факультетов подготовки врачей по разделу «Семейная медицина».