Справочник практического врача. Книга 2 - [5]

Клиническая картинапищевой аллергии отличается полиморфизмом и проявляется изолированным поражением кожи, органов дыхания, желудочно-кишечного тракта либо сочетанными синдромами – кожнореспираторным, кожно-интестинальным. Чаще всего, особенно у грудных детей, наблюдается экзема с быстрой генерализацией процесса (мокнущие корки). Несколько реже и в более старшем возрасте встречается нейродермит, распространенный или локализованный, с участками шелушения, пигментации, инфильтрации и лихенификации. Излюбленная локализация процесса – локтевые и подколенные сгибы, кожа шеи, запястья и др. Детей беспокоит зуд, особенно по ночам, они раздражительны, страдают невротическими реакциями и, как правило, патологией ЛOP-органов и желудочно-кишечного тракта. Одновременно нередко можно констатировать отек Квинке, крапивницу. Реже встречаются капилляротоксикозы, тромбоцитопеническая и лейкопеническая реакции, коллаптоидные состояния, анафилаксия.

Диагнозпищевой аллергии основан на данных анамнеза и клинической картины и подтверждается выявлением причинно-значимого аллергена (ведение пищевого дневника, элиминационные и провокационные пробы, скарификационное и внутрикожное тестирование и др.), высокого уровня IgE в крови.

Дифференциальный диагнозпроводят посиндромно с заболеваниями инфекционного генеза, интоксикациями и отравлениями.

Лечение.Устранение причинно-значимого аллергена, патогенетически обоснованная диета, антигистаминные препараты, препараты антимедиаторного действия (интал, налкром, задитен), гистаглобулин, аллерглобулин, мази с содержанием дегтя или нафталана.

Прогнозпри своевременных диагностике и лечении благоприятный.

АЛЬВЕОЛИТ ЭКЗОГЕННЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ(гиперчув ствительный пневмонит, ингаляционные пневмопатии, «легкое птицеводов», «легкое фермера» и др.) – патологический процесс в легких, возникающий в ответ на известный причинный фактор – аллерген (органическая или неорганическая пыль, грибы, бактерии и др.) и выражающийся гиперергической реакцией. Имеют значение как антигенная структура причинных факторов, так и особенности ответной реакции макроорганизма.

Патогенез.Гидролитические ферменты альвеолярных макрофагов вызывают расщепление комплемента с образованием СЗ-фракций и в последующем ведут к образованию С3Ь-компонента, который через альтернативные пути приводит к большей интенсивности распада СЗ; активация продукции иммуноглобулинов В-лимфоцитами ведет к образованию иммунных комплексов, которые в дальнейшем откладываются на базальной мембране сосудов легких и при фиксации на их поверхности комплемента становятся доступными для поглощения фагоцитами. Высвобождающиеся при этом лизосомальные ферменты оказывают повреждающее действие на легочную паренхиму по типу феномена Артюса.

Клиническая картинаразнообразна и зависит от степени антигенности причинного аллергена, массивности и продолжительности антигенного воздействия, особенностей макроорганизма. Эти факторы определяют течение болезни (острое, подострое, хроническое). Основные признаки: подъем температуры тела, озноб, одышка, кашель (чаще сухой), слабость, боль в груди, мышцах, суставах, головная боль. Возможны затрудненное дыхание, вазомоторный ринит. Определяются мелко– и среднепузырчатые, сухие свистящие хрипы. При прекращении контакта с причинным аллергеном указанные симптомы исчезают спустя 12–48 ч. Повторные контакты с причинным фактором ведут к обострению процесса. Длительные и повторные воздействия небольших доз антигена способствуют развитию фиброзирующего процесса в легких: прогрессирующая одышка, цианоз, похудание, в далеко зашедших случаях присоединяется легочная гипертензия с правожелудочковой гипертрофией.

Диагноз.В основе диагноза – клиническая картина, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенная СОЭ, умеренная эозинофилия, выявление специфических преципитирующих антител (класс IgG, положительная проба Оухтерлоню) и иммунных комплексов, результаты провокационных ингаляционных тестов, рентгенологического исследования.

Дифференциальный диагнозпроводят с альвеолитами инфекционного генеза.

Лечение.Исключить контакт с причинным аллергеном. Преднизолон из расчета 1–1,5 мг на 1 кг массы тела ребенка в сутки на 2 нед с последующим постепенным снижением дозы. При хроническом течении с развитием диффузного пневмофиброза – купренил. Симптоматическая терапия.

Прогнозпри остром течении благоприятный, при подостром и хроническом – серьезный.

АНЕМИИ– часто встречающиеся у детей заболевания. Это обусловлено анатомо-физиологической незрелостью органов кроветворения у детей и их высокой чувствительностью к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды. У детей выделяют те же группы анемий, что и у взрослых (см. главу «Болезни системы крови»).

Дефицитные анемии возникают вследствие недостаточного поступления в организм ребенка веществ, необходимых для образования гемоглобина; они наблюдаются чаще у детей первого года жизни. Среди дефицитных анемий наиболее распространены алиментарные, которые обусловлены недостаточным или однообразным питанием. В большинстве случаев отмечается недостаточное поступление в организм железа (железодефицитные анемии), белка, что нарушает образование белковой части гемоглобина (белково-дефицитные анемии). Определенное значение в развитии дефицитных анемий имеет и недостаточность таких витаминов, как В