Системная реабилитология - [44]

В результате продолжительной активации метаболических процессов в клетке, ускорения синтеза и сборки органоидов увеличивается размер клетки и число функционирующих в ней структур. Этот вариант КПР можно обозначить как клеточная адаптация. Эта форма долговременной КПР, развивающаяся на основе срочных, многократно реализуемых КПР, называется гипертрофией. Гипертрофия нередко является причиной такого хорошо известного адаптивного феномена, как «системный структурный след». Формирование под влиянием повышенной и длительной функциональной активности клетки генетической реакции активации синтеза нуклеиновых кислот и специфических белков приводит к увеличению экспрессии определенных генов. Избирательные изменения генетической программы в свою очередь приводят к избирательному росту активности ключевых структурных элементов клетки (мембраны, органеллы, группы ферментов и т. д.), которые и обеспечивают в последующем увеличение функциональной мощности клеточных систем, ответственных за формирование КПР (феномен адаптационной стабилизации структур — ФАСС).

Повреждение клеточной функциональной системы.

Если адаптационные возможности клетки недостаточны (истощение резервов) или компенсаторно-приспособительные программы не совершенны, может возникнуть повреждение клетки. Повреждение клетки как совокупность механизмов реализации цепи последовательных повреждений, возникающих при действии этиологического фактора, можно разделить на несколько периодов. Первый период, называемый паранекрозом (предповреждение), представляет собой обратимую стадию патогенеза, который характеризуется истощением функциональных резервов и резким снижением интенсивности КПР. В основном это процессы расстройства регуляции функций клеток (нарушение образования вторичных посредников —нарушение фосфорилирования протеинкиназ). Вторым звеном в последовательности развития повреждения клетки являются дистрофии.

Клеточные дистрофии — нарушения обмена веществ, сопровождающиеся расстройством функций клеток, пластических процессов в них, а также структурными изменениями, ведущими к нарушению жизнедеятельности клеток.

Причины дистрофий: эндокринные расстройства (например, недостаточная продукция или низкая активность гормонов щитовидной железы) и прямое повреждение клеток различными патогенными факторами.

Механизмы дистрофий разнообразны:

• синтез аномальных, при норме не встречающихся в клетке, веществ (например, белково-полисахаридного комплекса — амилоида);

• избыточное превращение одних соединений в другие (например, жиров и углеводов в белки, углеводов в жиры);

• декомпозиция (фанероз): распад субклеточных структур и/или веществ (например, белково-липидных комплексов мембран);

• инфильтрация клеток и межклеточного вещества органическими и неорганическими соединениями (например, ЛПНП и Са2+ клеток интимы артерий при атеросклерозе).

Виды клеточных дистрофий: а) белковые, б) минеральные, в) жировые, г) пигментные, д) углеводные.

1.Белковые дистрофиихарактеризуются изменением физико-химических свойств клеточных белков, следствием чего является нарушение их ферментативной и структурной функций. Различают зернистую, гиалиново-капельную и гидропическую дистрофии. Эти разновидности диспротеинозов — последовательные этапы нарушений обмена белков, приводящие к некрозу клеток. Чаще диспротеинозы являются приобретёнными, встречаются первичные (наследуемые и врождённые) их варианты.

1.2. Зернистая дистрофияхарактеризуется появлением в цитоплазме гранул (зёрна) белка вследствие его инфильтрации (проникновения) из межклеточной жидкости, превращения углеводов и жиров в белки, распада ЛП цитоплазмы и мембран и нарушений энергообеспечения клеток.

1.3. Гиалиновая дистрофия характеризуется накоплением в цитозоле белковых гиалиноподобных ацидофильных включений — «капель». Одновременно с этим появляются признаки деструкции клеточных органелл. Причина гиалиновой дистрофии — значительное повышение проницаемости клеточных мембран.

1.4. Гидропическая дистрофияхарактеризуется появлением наполненных жидкостью вакуолей, набуханием органелл и другими признаками внутриклеточного отёка, развивается при повышении онкотического давления в клетке и избыточной гидратации белковых мицелл.

2. Жировые дистрофиихарактеризуюся увеличением содержания внутриклеточных липидов, появление липидов в клетках, а также образование липидов аномального химического состава.

3. Углеводные дистрофии, связанные с нарушением метаболизма гликопротеинов, характеризуются, как правило, накоплением муцинов и мукоидов.

4. Клеточные пигментные дистрофии обусловлены дефектами образования ферментов (ферментопатиями) метаболизма пигмента или связаны с изменением содержании и/или активности ферментов транспорта пигментов через мембраны клетки.

Дисплазии — нарушения дифференцировки клеток, сопровождающиеся стойкими изменениями их структуры, метаболизма и функции, ведущими к нарушению их жизнедеятельности. Дифференцировка клеток определяется генетической программой, но реализация этой программы в существенней мере зависит от сложных взаимодействий ядра и цитоплазмы, микроокружения клетки, влияния на клетку БАВ и многих других факторов