Системная реабилитология - [43]

Размножение обеспечивается способностью клетки к делению и образованию дочерних клеток. Именно способность воспроизводить самих себя и позволяет считать клетки мельчайшими единицами живого. Однако многие высокодифференцированные клетки эту способность утратили.

Клетка существует в постоянном контакте с окружающими клетками или с окружающими организм веществами. Жизнь клетки, по существу, заключается в поглощении веществ извне, преобразовании этих веществ в нужные для жизни клетки компоненты и передаче их в другие клетки, или запасании внутри данной клетки, или выведении из организма (экскреция). Этот обмен веществ тесно переплетен с энергетическим обменом. Он происходит под контролем генетического аппарата клеток.

Главным полезным приспособительным результатом клеточной ФС, необходимым для успешного выживания и обеспечивающим адаптивный эффект, является сохранение адекватности и нормальной взаимообусловленности во времени и пространстве трех процессов обмена: информационного (передача генетической информации), энергетического и обмена веществ.

Клеточные КПР и СГР являются также стереотипными запрограммированными процессами (программами). Они базируется на следующих основополагающих свойствах клеток:

— отграничение от внеклеточной среды за счет биологического барьера — мембраны, позволяющей осуществлять свободный, но избирательный обмен информацией, энергией и веществом с экстрацеллюлярным пространством;

— способность в процессе жизнедеятельности создавать функциональные резервы;

— способность создавать и активно поддерживать неравновесный баланс внутриклеточного и внеклеточного состава.

Последнее свойство, как известно, базируется на наличии у клетки физиологических механизмов, препятствующих исчезновению (выравниванию) градиентов между внутренней и внешней средой клетки вследствие диффузных, осмотических, тепловых, электрических и других физических процессов. Гибель клетки характеризуется исчезновением ее неравновесного состояния, то есть выравниванием всех градиентов. Наиболее общим неспецифическим признаком какого-либо воздействия на клетку является изменение неравновесного баланса внутренней и экстрацеллюлярной среды. Поэтому любое воздействие на клетку активирует, прежде всего, клеточные компенсаторно-приспособительные механизмы, направленные на поддержание этого неравновесного баланса (поддержание градиентов). Для подтверждения этого тезиса следует дать описание ряда клеточных КПР.

Клеточные компенсаторно-приспособительные реакции.

Наиболее общей клеточной КПР, направленной на повышение устойчивости мембран клетки является усиление пластических (строительных) процессов путем активации генома, который отвечает за репродукцию мембранных структур. Так, например, стимуляция липопротеидами низкой и очень низкой плотности белка-рецептора клетки, ответственного за распознавание белкового компонента приводит к активации в клетке метаболических компенсаторно-приспособительных реакций, предохраняющих от холестериновой перегрузки: активизируется его эстерификация и дренажные механизмы обратного транспорта холестерина, понижается синтез собственного холестерина, но при этом усиливается синтез мембран с использованием холестерина.

Другой клеточной КПР является неспецифическое возбуждение аденилатциклазной (транспортной) системы мембраны клетки. Интенсифицируется трансмембранный перенос энергетических субстратов и, прежде всего, углеводов и жиров. Важным компонентом повышения устойчивости клетки является увеличение функциональной активности и эффективности ионных насосов, а такжеоптимизация регулирования трансмембранного распределения ионов К, Na и Ca. За счет уменьшения содержания в клетке ионов водорода повышается резистентность электрофизиологических параметров клетки.

Отмечается также интенсификация функционирования внутриклеточных структур: активизируется система тканевого дыхания, задействуются резервные органеллы (принцип перемежающейся активности) и, в первую очередь, митохондрии, где активизируются процессы окисления внутриклеточных резервных молекул и депонированных субстратов, увеличивается в системе гликолиза продукция АТФ и ее ресинтез. Определенный вклад в интенсификацию энергообеспечения внутриклеточных процессов вносит активация ферментов внутриклеточного транспорта и утилизации энергии АТФ (адениннуклеотидтрансферазы, креатинфосфокиназы, АТФазы).

Другой клеточной КПР, направленной на компенсацию внешнего воздействия и повышающей устойчивость клетки, является увеличение активности буферных систем клетки: ограничение внутриклеточного ацидоза, нарастающего вследствие интенсификации окислительных процессов. Все вышесказанное в свою очередь инициирует другую КПР — оптимизация содержания и циркуляции внутриклеточной жидкости: уменьшение объема клеток.

Относительно сложной, но эффективной клеточной КПР является изменение числа и чувствительности мембранных рецепторов путем погружения или поднятия на поверхность клетки их активных молекулярных центров. Другой эффективной КПР является изменение интенсивности синтеза (количества) различных вторичных внутриклеточных посредников передачи информационного сигнала (инизитолтрифосфат, диацилглицерол, цАМФ, цГМФ, внутриклеточный информационный адаптер — G-белки и т. д.), с помощью которых осуществляется информационная связь мембранных рецепторов с эффекторными системами клетки и активизируется большинство клеточных ферментативных систем. Все описанные выше компенсаторно-приспособительные реакции, направленные на предотвращение одномоментного острого повреждения клетки, реализуются прежде всего в виде ускоренного считывания и реализации программ генетически детерминированной жизнедеятельности клетки.