Шизофрения: клиника и механизмы шизофренического бреда - [11]

Проблеме бреда посвящена монография А. С. Чистовича, («О патофизиологии и патогенезе некоторых форм бреда»), в которой приводятся также данные ассоциативного эксперимента и развивается концепция, близкая к концепции, А. Г. Иванова-Смоленского. С одной стороны, подчеркивается роль парциального сна для возникновения бреда — гипнотическое состояние с фазовыми явлениями, с другой стороны — подчеркивается и роль психогенных факторов в этиопатогенезе бреда. Среди этих факторов особенно подчеркивается роль «сексуально-этических конфликтов», обусловливающих формирование функционально-патологического очага в коре головного мозга (патодинамическая структура). Последняя вызывает патологические нарушения в коре — картину фазового переходного от сна к бодрствованию состояния; отсюда фантастичность бреда, его противоречие с реальностью. Патодинамическая структура, выявившаяся в ассоциативном эксперименте в особых экстрасигнальных ответах, проявляется на фоне приторможенной остальной корковой деятельности. Бред преследования, по мнению автора, возникает вследствие положительной индукции с сексуального инстинкта на оборонительный рефлекс. Среди многообразных причин «слабости мозга», являющихся по автору необходимым условием для возникновения бреда, он подчеркивает роль сосудистых нарушений, связанных с врожденным сифилисом.

Данная монография является первой крупной работой, в которой автор делает попытку осветить сложную психопатологическую проблему с точки зрения физиологического учения И. П. Павлова. Некоторые положения в данной работе вызывают сомнения, как-то акцентуирование роли сексуальных травм в патогенезе бреда, а также утверждение общности механизмов психогенного и процессуального бреда без указания на их отличие. Однако эта работа, так же как и другие попытки советских авторов вплотную приблизиться к выяснению патогенеза психопатологических симптомов, в том числе и бреда, с точки зрения патофизиологических механизмов не только представляют большой интерес, но и открывают новый этап в психопатологии. Они обещают, благодаря растущим достижениям павловской школы, в ближайшем будущем дать понимание патофизиологических механизмов многих психопатологических явлений[15]).

Говоря о работах представителей павловской школы, следует упомянуть также о работе Л. А. Орбели «О физиологических основах бреда»[16]). Рассматривая бред в основном с позиций павловских положений о патологической инертности раздражительного и тормозного процессов и ультра-парадоксальной фазы, автор не соответственно с взглядами Павлова оторвал субъективное наблюдение, которое он относит к психологии, от объективного исследования условно-рефлекторной деятельности, считая их различными и равноценными методами исследования. При изучении бредовых состояний его внимание больше всего привлекла «изолированность» больного от внешнего мира. Он полагал, что в основе бреда лежат изолированные очаги, возбуждения и торможения. Аналогией в нормальной физиологической деятельности низших животных он признавал, например, «дежурство» — отсутствие сна одной конечности у моллюсков при общем сонном их состоянии. Однако это указание на «очаговость», физиологическую изолированность бреда, которую подчеркивает автор, не исчерпывает его клинической сущности и не вполне характеризует этот симптом, который нельзя рассматривать как что-то абсолютно отграниченное, изолированное, независимое от деятельности всей коры и личности больного в целом.

В последние десятилетия в советской литературе появилось много работ, посвященных проблеме бредообразования как при шизофрении, так и при других психозах. Кроме указанных выше работ, мы имеем монографию А. З. Розенберга «Бредовые психозы позднего возраста», в которой он подвергает заслуженной критике концепцию пресенильных (или так называемых инволюционных) параноидов и на основании ряда наблюдений доказывает, что больные, относимые к этой категории, в действительности должны быть отнесены к другим нозологическим формам (шизофрении, церебральному артериосклерозу и др.). Далее, мы имеем монографию С. Г. Жислина «Об острых параноидах», монографию Я. М. Когана «О структуре парафренических заболеваний», ряд статей о бреде М. И. Вайсфельда, Е. А. Шевалева, A. Л. Эпштейна и других.

Многие из этих работ заслуживают критических замечаний. Так, у Я. М. Когана мы видим чрезмерное расширение круга заболеваний, при которых встречается парафренический синдром (маниакально-депрессивный психоз, пресенильные и даже алкогольные психозы). Неправомерно также деление бреда на первичный и вторичный и совсем неубедительна связь парафренического синдрома с преморбидным характером — «конституцией». Агностически звучит в наше время понятие первичного бреда, отстаиваемое М. И. Вайсфельдом. Работы последнего, хотя и богаты тонкими наблюдениями, но носят чисто феноменологический характер (автор является психологом). Солидаризируясь в основном с развенчанной даже в Германии концепцией сензитивного бреда отношения Кречмера, С. Г. Жислин в этиопатогенезе бреда приписывает чрезмерно большую роль психогенным факторам, вынося такой бред за рамки шизофрении и какого-либо процесса вообще. Присоединение к психогенному фактору соматогенных факторов различного происхождения (астения, хронический алкоголизм, пресениум и др.) не объясняет также происхождения бреда как такового. А. Л. Эпштейн в статье, посвященной синдрому душевного автоматизма, без достаточной критики использует неясное понятие протопатической чувствительности и аффективности в представлениях зарубежных авторов, оставляя без должного внимания работу о псевдогаллюцинациях В. X. Кандинского. Трудно согласиться с выводом, к которому он приходит, что «синдром душевного автоматизма есть лишь одна из разновидностей редуцированных форм психической жизни», что мы имеем в нем «сдвиг в сторону более древней системы освоения окружающей среды»