Семейная энциклопедия здоровья - [13]

Лечение

Любая аномалия плаценты обусловливает необходимость более внимательного ведения беременности и планирования досрочного родоразрешения. Любая аномалия плаценты приводит к развитию той или иной степени гипоксии плода, что вызывает необходимость применения активной антигипоксантной терапии для нормального развития и формирования плода.

АНОМАЛИИ ПЛОДНЫХ ОБОЛОЧЕК

Определение

Аномалии плодных оболочек – это заболевания оболочек плодного яйца, представленные трофобластической болезнью. Трофобластическая болезнь подразделяется на пузырный занос, доброкачественное течение патологического процесса и хориокарциному (хорионэпителиому) – злокачественное течение заболевания.

Этиология и патогенез

До настоящего времени причина развития трофобластической болезни не определена. Однозначным является связь заболевания с предшествовавшей беременностью. Признаком развития заболевания является появление новообразований, происходящих от трофобласта, образование которого обусловлено слиянием женской и мужской половых клеток. Все изменения в связи с патологией объясняются тем, что изначально клетки трофобластического эпителия обладают повышенной способностью разрушать материнские ткани и сосуды, что необходимо в момент имплантации плодного яйца в эндометрий. Несмотря на это, при нормально протекающей беременности данная особенность не приводит к ощутимым патологическим изменениям структуры ткани и кровоснабжения, что обеспечивает в дальнейшем полноценное развитие плода. Трофобласт в момент внедрения в слизистую оболочку матки дифференцируется на клетки двух типов: внутренний слой клеток – цитотрофобласт и внешний слой клеток – синцитиотрофобласт. Пространства в синцитиотрофобласте появляются на девятый день развития плаценты, в дальнейшем формируются ворсины хориона, которые обильно снабжаются кровеносными сосудами. Некоторые спиральные артерии матки, эрозируемые вторгшимся в них синцитиумом трофобласта, открываются непосредственно в межворсинчатые лакуны, и таким образом материнская кровь вступает в прямой контакт с клетками плаценты. Далее имеет место максимальная продукция хорионического гонадотропина, а начиная с третьей недели беременности плацента продуцирует лактоген (хорионический соматомаммотропин) и другие гормоны. Отдельные гормоны в процессе беременности синтезируются самостоятельно плодом. Все синтезируемые во время беременности гормоны можно подразделить на три группы:

– гормоны, продуцируемые плацентой;

– гормоны, продуцируемые системой «плацента – плод»;

– гормоны, продуцируемые плодом.

Клиническая картина

Существует несколько теорий возникновения трофобластической болезни.

1. Хорионэпителиома со свойствами яйцеклетки и опухолевый процесс возникают непосредственно сразу после оплодотворения яйцеклетки. При этом считается, что заболевание яйцеклетки возникает уже в яичнике, который содержит злокачественные элементы. В свою очередь, гибель зародыша обусловлена прекращением кровообращения и доступа кислорода, что приводит к запустеванию кровеносных сосудов, отсутствие которых может явиться причиной дегенерации. В результате нехватки питательных веществ и кислорода полностью изменяется функция ворсинчатого эпителия, кроме того, это приводит к пролиферации и увеличению гистологической и секреторной активности клеток Лангханса и плазматических клеток.

2. Следующая теория рассматривает в качестве причины возникновения трофобластической болезни наличие у женщины децидуального эндометрита, который и приводит к вторичному перерождению ворсин.

3. По данным некоторых источников, отмечена высокая частота трофобластической болезни после перенесенного азиатского гриппа, т. е. предполагается вирусная трансформация трофобласта.

4. Неменьшая роль в возникновении хорионэпителиомы отведена недостатку питания (в частности, деффециту белка в пище), который приводит к дефекту генов в хромосомах оплодотворенного яйца, в результате чего возможна опухолевая мутация клеток.

5. Особое внимание следует уделить ферменту гиалуронидазе, которая ослабляет связи между клетками, повышает проницаемость окружающих тканей и тем самым способствует попаданию элементов трофобласта в кровеносные сосуды. Поэтому-то повышенное содержание гиалуронидазы в тканях хорионэпителиомы является одной из причин разрушения сосудистых стенок и метастазирования, чем и объясняется злокачественное течение этого заболевания.

Классификация трофобластической болезни:

– синцитиальный эндометрит;

– пузырный занос;

– инвазивный пузырный занос (деструирующая хориоаденома);

– хориокарцинома.

Существует классификация и по анатомической распространенности трофобластической болезни с прогнозом заболевания: Стадия 0 – пузырный занос: А – низкий риск; В – высокий риск.

Стадия I – опухоль в пределах матки. Стадия II – метастазы в органах малого таза и влагалище.

Стадия III – метастазы в легких.

Стадия IV – отдаленные метастазы (в моче, печени и др.).

Диагностика

Очень важным моментом в диагностике беременности и трофобластической болезни является продукция гормонов, так как во время беременности уровень хорионического гонадотропина и хорионического соматотропина отражает гормональную активность и, как следствие, состояние плаценты, тогда как секреция эстриола отражает преимущественно состояние системы «плацента – плод», а также коррелирует уровень инсулина. Трофобластической болезни присуща высокая ферментативная активность, что разрушает структурные элементы тканей внутреннего слоя матки. Как и для нормальной беременности, для трофобластической болезни характерно возникновение децидуальной ткани, развитие лютеиновых кист в яичнике, а в гипофизе также наблюдаются клетки беременности; в крови и моче содержится значительное количество хорионического гонадотропина.