Почему мы болеем? Какая скрытая причина лежит в основе большинства хронических заболеваний и как с ней бороться - [12]

. Дело в том, что причиной окисления холестерина часто становится его тесная связь с линолевой кислотой²³. Иначе говоря, нейтральный холестерин окисляется потому, что ему приходится возить на себе окисленную линолевую кислоту, словно проказливого ребенка. Тем не менее даже тут проявляется влияние инсулинорезистентности.

Резистентность к инсулину является одним из важных факторов риска атеросклероза²⁴. Вероятно, это связано с тем, что она стимулирует две основные переменные, которые участвуют в развитии этого заболевания. Мы уже обсуждали одну из них: роль инсулина в повышении уровней ЛПНП паттерна В, способных переносить проблемные жиры типа линолевой кислоты. Другой переменной является оксидативный (окислительный) стресс²⁵. Далее мы увидим, что процесс идет в обоих направлениях и что оксидативный стресс, в свою очередь, усиливает резистентность к инсулину.

Воспаление

Различные индикаторы воспаления, особенно С-реактивный белок, предсказывают сердечно-сосудистые нарушения с большей точностью, чем уровни холестерина²⁶. Следует отметить, что в организме чувствительных к инсулину людей (с нормальными уровнями инсулина) этот гормон оказывает противовоспалительное действие²⁷, а у инсулинорезистентных, наоборот, активирует воспалительные процессы²⁸.

Это очень важно. Раскрытие значения инсулинорезистентности в возникновении воспалительных процессов позволяет включить ее в список первопричин сердечных заболеваний, ведь она ведет войну с кровеносными сосудами, делая все, чтобы способствовать развитию атеросклероза. Сначала инсулинорезистентность способствует повышению кровяного давления, вследствие чего увеличивается вероятность повреждения кровеносных сосудов. Затем она стимулирует отложение липидов в стенках кровеносных сосудов. И в конечном итоге усиливает воспаление, способствуя заполнению кровеносных сосудов макрофагами, которые со временем перенасыщаются окисленными липидами и превращаются в пенистые клетки. В совокупности эти события, каждое из которых стимулируется инсулинорезистентностью, приводят к формированию атеросклеротических бляшек. Вот почему неудивительно, что инсулин может напрямую приводить к образованию пенистых клеток в кровеносных сосудах²⁹.

Кардиомиопатия

Отдельная категория сердечно-сосудистых расстройств связана с поражениями сердечной мышцы, или миокарда. При кардиомиопатии мышцы сердца теряют способность генерировать достаточно силы, чтобы прокачивать кровь по бесчисленным сосудам. Существует несколько видов кардиомиопатии, но все они обычно классифицируются по таким структурным изменениям в сердце, как:

• дилатационная кардиомиопатия, при которой сердце «раздувается»;

• гипертрофическая кардиомиопатия, при которой сердечная мышца становится слишком толстой и препятствует адекватному наполнению сердца кровью;

• рестриктивная кардиомиопатия, при которой сердечная мышца покрывается рубцами и становится жесткой.

В совокупности эти кардиомиопатии иногда называют сердечной недостаточностью неишемической этиологии, подчеркивая тот факт, что причиной нарушения работы сердца не является затруднение кровотока (как при атеросклерозе или инфаркте).

Из этих трех основных видов инсулинорезистентность заметнее всего ассоциируется с дилатационной кардиомиопатией, или ДКМП³⁰. Основным видом топлива для клеток сердечной мышцы служит глюкоза. При ДКМП сердечная мышца (миокард) растягивается и истончается, постепенно утрачивая способность нормально сокращаться и полноценно перекачивать кровь. Со временем работоспособность миокарда начинает все сильнее зависеть от глюкозы. Однако инсулинорезистентность ослабляет способность сердца усваивать и использовать глюкозу, и это нарушение метаболизма становится причиной того, что сердце начинает страдать от относительной нехватки энергии и питательных веществ³¹.

Несмотря на отсутствие такого же количества доказательств, как в случае с ДКМП, некоторые исследования показывают, что инсулинорезистентность может играть определенную роль в развитии гипертрофической кардиомиопатии³². (Тут тоже нет ничего особенно удивительного, правда?) Весьма вероятно, что хроническое повышение уровней инсулина стимулирует рост миокарда, делая его слишком толстым, чтобы позволять камерам желудочков сердца полностью наполняться кровью.

Надеюсь, вы уже поняли, к чему я веду: в то время как мы обвиняем другие факторы, у болезней сердца нет ни одной более значимой переменной, чем резистентность к инсулину. Любые успешные усилия по снижению повышенного риска развития заболеваний сердца должны быть направлены на борьбу именно с этой проблемой. Когда мы признаем ведущую роль инсулинорезистентности, у нас появится возможность приступить к устранению первопричин, а не симптомов сердечно-сосудистых заболеваний (на что нацелены все современные медицинские препараты). Как бы ни старались медики всего мира остановить распространение этих болезней, чем дольше мы будем оставлять инсулинорезистентность без внимания, тем сильнее будет усугубляться проблема.

Глава 3 Мозг и неврологические нарушения

Всего 20 лет назад учебники медицины называли мозг органом, который не реагирует на инсулин. Как меняются времена! С тех пор было проведено множество прорывных исследований в этой области. Теперь мы точно знаем, что инсулин регулирует