Очерки истории чумы. Книга II. Чума бактериологического периода - [289]

1954–1964 | 309 | 17–67 | 64,8 | 33,3

Последнее обстоятельство только подтверждает высказанное нами в очерке V предположение о генетической предопределенности вспышек легочной чумы среди отдельных этнических групп и популяций.

В рассматриваемый период смертность при заболеваниях чумой находилась в пределах 6 %. С 1995 г. начался рост заболеваемости чумой на острове, с 1996 г. стала заметна отчетливая тенденция увеличения заболеваемости среди городского населения. В этом же году на Мадагаскаре был впервые выделен природный штамм возбудителя чумы, устойчивый к стрептомицину. На острове за 15-летний период (1985–1999) зарегистрировано 9650 случаев чумы среди людей, 795 заболевших погибли.

Первые стрептомицинрезистентные штаммы возбудителя чумы. В 1995 г. от больного с бубонной чумой на острове был выделен штамм Y. pestis 16/95, резистентный к стрептомицину. Через 2 года при таких же обстоятельствах выделен стрептомицинрезистентный штамм Y. pestis, обозначенный как 17/95. Оба штамма несли по конъюгативной плазмиде (рIР1203 и р! Р1202, соответственно), сообщавшей им резистентность к стрептомицину. Штамм 16/95 выделен в округе Ампитана при пункции подмышечного бубона у 14-летнего мальчика до лечения антибиотиками. За пределы своей деревни он до начала болезни не выезжал, в его доме были обнаружены мертвые крысы. Больной получал два раза в день внутримышечно стрептомицин (2 г/день в течение 4-х дней) и перорально триметоприм-сульфаметоксазол (2 г/день в течение 10-х дней) и выздоровел. Штамм 17/95 выделен в районе Амбалавиа, расположенного в 120 км от округа Ампитана, подробности нам не известны.

По данным A. Guiyoule et al. (2001), эти два штамма имеют следующие различия: штамм 17/95 является типичным риботипом В, тогда как штамм 16/95 является недавно описанным, типичным для Мадагаскара риботипом Q; плазмида рIР1202 несет гены резистентности к большому количеству антибиотиков, принадлежит к группе несовместимости Inc6-С и имеет размер 150 т. п.о., тогда как piР1203 несет только гены резистентности к стрептомицину, принадлежит к группе IncP и имеет размер 40 т. п.о.; у штамма 17/95 резистентность к стрептомицину обусловлена аденилированием препарата, у штамма 16/95 его фосфорилированием. Следовательно, 2 штамма Y. pestis, резистентные к стрептомицину, выделенные на Мадагаскаре, соответствуют разным штаммам, которые приобрели различные конъюгативные плазмиды.

Гены резистентности к стрептомицину у рIР1203 являются частью кластера tnpR-strA-strB-IR, характерного для группы транспозонов Tn5393. Эта часть элемента вставляется в R751, плазмиду с широким диапазоном хозяев, принадлежащую к группе IncP. Последовательности, фланкирующие область tnpR-strA-strB-IR, у рIР 1203 разделяются примерно 6 т. п.о. в первоначальном остове R751. A. Guiyoule et al. (2001) предположили, что вставка Tn5393-подобного элемента ассоциируется с сопутствующей или последующей утратой области контроля стабильности плазмиды. Однако, несмотря на такую делецию, pIPl203 оказалась высокостабильной у Y. pestis и Е. coli.

IncP-плазмиды имеют широкий круг хозяев, поэтому установить первоначального хозяина pIP 1203 вряд ли когда удастся. Однако поскольку эта плазмида была чрезвычайно стабильной у Y. pestis 16/95, сообщала высокую резистентность к стрептомицину и спектиномици-ну (1024 мг/л и 16 мг/л, соответственно), то A. Guiyoule et al. (2001) предположили, что она приобретена видом много лет назад и хорошо к нему адаптировалась.

О том, где происходит генетический перенос плазмид резистентности в Y. pestis, неизвестно. A. Guiyoule et al. (2001) больше склонны считать, что контакт с бактериальным донором плазмид может происходить у млекопитающего во время предсмертной стадии инфекции, когда в организм хозяина вторгаются кишечные бактерии. Или же донор плазмид может оказаться в средней кишке блохи, нестерильной среде, где Y. pestis с наибольшей вероятность может контактировать с другими микроорганизмами во время своего жизненного цикла в наземных (вторичных для чумного микроба) экосистемах. Однако где бы этот процесс не происходил на самом деле, он эволюционно востребован, следовательно, количество резистентных штаммов Y. pestis, проникающих в человеческие популяции, будет постоянно возрастать.

Чума в Кении. Природная очаговость чумы в Кении установлена в 1912 г. Во время легочной вспышки болезни на территории Немецкой Восточной Африки в окрестностях Уссерии на границе с Танзанией возбудитель чумы впервые был выделен из 36 кустарниковых крыс Pelomys fallax и от 3 древесных крыс Tamnomys dolichurus.

По данным разных исследователей, обобщенных М.П. Козловым и Г. В. Султановым, территориями, энзоотичными по чуме, являются: Западная провинция, провинция Рифт-Валли (очаги чумы в Конза, На-куру и Рунгва), Центральная провинция с очагами в Кикуи (район Найроби), Ньери (между горами Абердер и горным массивом Кения), Форт-Холл, плато Мачакос, восточная и прибрежная области с очагами чумы у Вой, в 150 км от порта Мамбаса, и в Тавета у юго-восточных склонов Килиманджаро. Участок Тавета лишь часть энзоотичной территории, расположенной преимущественно в северо-восточной Танзании, хотя, в свою очередь, он и не имеет четких границ с районами энзоотии в Центральной Кении (Макуру, Ронган, Какуи, Ньери, Форт-Холл) (рис. 37.12).