Невероятный иммунитет. Как работает естественная защита вашего организма - [33]
Хотя интерферон так и не обрел значимости, соразмерной шуму, который вокруг него как лекарства от рака устроили, он важен в лечении меланомы и некоторых разновидностей лейкемии; обычно его прописывают в виде инъекций, несколько раз в неделю[251]. К июлю 2015 года во всем мире по-прежнему происходили более сотни клинических исследований воздействия интерферона на различные виды рака[252]. Ключевая причина, почему интерферон действует не так мощно, как мы когда-то надеялись, в том, что он не пресекает возникновение раковых клеток напрямую. Ныне мы знаем, что в основном — если не целиком — благотворное воздействие интерферона в борьбе с раковыми клетками сводится к тому, что он стимулирует иммунную систему. Беда в том, что засечь раковые клетки иммунной системе удается нелегко — это же собственные клетки тела, у которых все пошло кувырком, а не что-то чужеродное, — и потому у подогретого интерфероном иммунного отклика есть свои ограничения.
Существует множество разных типов интерферона — по крайней мере семнадцать, — производимых разными клетками тела[253]. Большинство клеток способно производить интерферон той разновидности, которая, как открыли Линденманн с Айзексом, ограничивает распространение инфекции[254]; ныне этот тип интерферона именуют интерфероном альфа. В наши дни интерферон альфа входит в состав лечения от гепатитов В и С[255]. Другие формы интерферона более специализированные: интерферон гамма, например, в основном производится белыми кровяными тельцами определенного типа и помогает усилить уже происходящий иммунный отклик. Гены, включаемые интерфероном той или иной разновидности, вносятся в базу данных, доступную онлайн, и она постоянно расширяется[256]. Многие другие цитокины, открытые после интерферона, называются интерлейкинами: это белки, обеспечивающие сообщение между (интер-) лейкоцитами, а это научное название белых кровяных клеток[257]. Аббревиатура интерлейкинов — IL, а каждому типу интерлейкина присвоен номер: IL-1, IL-2, IL-3 и так далее; сейчас их тридцать семь[258]. Как и интерферон, некоторые из этих цитокинов встречаются в слегка различающихся вариантах (у IL-1 есть альфа- и бета-формы, например), а некоторые по-разному пронумерованные цитокины имеют сходства, и потому есть, например, группа интерлейкинов IL-1, в которую входят IL-18 и IL-33. Действие всех этих цитокинов в теле поражает воображение[259].
Действие любого цитокина приводит ко множеству особых последствий, вот вам один пример: IL-1 воздействует, среди прочих клеток, на нейтрофилы — иммунные клетки, которых больше всего в крови. Нейтрофилы бросаются к порезу или ране буквально в считанные минуты[260]. Они умеют обволакивать и уничтожать микробов напрямую. Однако вот что самое удивительное, на что способны нейтрофилы, защищая нас: они выпускают липкую паутину, сетку, сделанную из нитей ДНК и белков, и ею ловят окрестных микробов[261]. Человек-Паук, ни дать, ни взять, но на микроскопическом уровне клеток и микробов. Эти сетки содержат антимикробные вещества, убивающие пойманных микробов. У нейтрофилов век недолог, они обитают в крови всего день-другой, но на месте поражения цитокин IL-1 значительно продлевает им жизнь, чтобы они сражались дальше, бросали сети и убивали микробов аж до пяти дней[262].
Можно привести еще один пример: IL-2 радикально влияет на другие белые кровяные тельца — на те, которые называются естественными киллерами, тип белых кровяных клеток, замечательно приспособленных убивать раковые клетки и некоторые разновидности клеток, зараженных вирусом[263]. (Об этих белых кровяных клетках я подробно рассказал в моей первой книге «Ген совместимости».)У меня в лаборатории, чтобы задействовать эти клетки, мы часто применяем IL-2, выделенные из крови. Легко увидеть воздействие IL-2, просто наблюдая за ними в микроскоп. Если добавить IL-2 к этим клеткам, они удлиняются, превращаясь из сферических тел в Y-образные, а еще они перестают быть неактивными и буквально ползают по лабораторной чашке, передний конец клетки отталкивается от поверхности посуды, а задний при этом тащит клетку вперед, попутно выявляя больные клетки и нападая на них. Если естественный киллер сталкивается с больной, раковой или зараженной вирусом клеткой, например, он вцепляется в нее, прижимается к ней и за несколько минут уничтожает. Белые кровяные клетки затем отклеиваются от ошметков мертвой неисправной клетки — под микроскопом это выглядит как пузырящееся месиво — и ищут следующий объект нападения.
Один из цитокинов, отключающих иммунный ответ, — IL-10. Его открыли в 1989 году, выделили в 1990-м, и с тех пор его изучают тысячи ученых — и теперь нам известно, что этот цитокин помогает защищать тело от нежелательных иммунных откликов[264]. IL-10 гасит воспаление, когда инфекция на пораженном месте устранена, и подает сигнал, после которого начинается процесс заживления — восстановления пострадавшей ткани. Мыши, у которых генетически не вырабатывается IL-10, страдают воспалением кишечника
