Невероятный иммунитет. Как работает естественная защита вашего организма - [31]
Вайссманн вел работу как ученый-предприниматель и соучредитель биотехнологической компании «Биоген»[229]. Поначалу Кантелль не сознавал, что его сотрудничество с Вайссманном — часть коммерческого предприятия, но задним числом говорил, что, вероятно, взялся бы за дело, даже если бы знал о его коммерческой составляющей[230]. Более того, за кулисами науки происходили всевозможные финансовые сделки, а Кантелль и не догадывался. Американская фармацевтическая компания «Шеринг-Плау» заплатила восемь миллионов долларов, чтобы войти соучредителем в «Биоген», когда компания оказалась на грани банкротства[231]. Восемь миллионов оказались бесценком, когда на пресс-конференции 16 января 1980 года компания «Биоген» объявила, что ей удалось произвести интерферон с помощью генетически модифицированных бактерий: биржевые показатели «Шеринг-Плау» подскочили на 20 %[232].
Биржевой рынок торжествовал, а вот в науке все усложнилось (как это часто бывает). Интерферон обескуражил делегатов съезда Американского общества клинической онкологии в 1982 году: лечение интерфероном привело к некоторому уменьшению опухолей лишь у небольшой доли пациентов[233]. Многие лекарства казались обнадеживающими на нескольких пациентах, однако, если проверять тщательнее и на большей выборке испытуемых, эти лекарства разочаровывали — возможно, отчасти потому, что за теми немногими, на ком ставили эксперименты, лучше ухаживали или же исходно выбирали так, пусть и ненамеренно, чтобы результат получился выше среднего. В ноябре 1982 года выяснилась еще одна незадача с интерфероном: стало очевидно, что побочные эффекты применения этого препарата не такие уж мягкие, как сперва думали. Четыре пациента в Париже, которых лечили интерфероном, умерли от инфаркта[234].
К 1984 году сложилось общее мнение, что интерферон не станет лекарством от рака эдак запросто[235]. Некоторым раковым больным везло больше, другим меньше, и в 1984 году интерферон разрешили к применению против специфической разновидности лейкемии, однако успех этого препарата оказался в основном частичным и недолговечным[236]. К тому времени поняли и вот что: у интерферона есть несколько разновидностей. Тадацугу «Тада» Танигути, сотрудник Японского института раковых исследований, выделил ген интерферона из клеток кожи — ген, который кодировал другой белок, не тот, что Вайссманн получил из иммунных клеток[237]. Несколько других научных групп открыли, что интерферон — не единственный вид белковой молекулы, способный влиять на иммунные клетки. В начале 1976 года состоялся цикл международных семинаров, где ученые взялись классифицировать различные белковые молекулы этого типа, обнаруженные разными лабораториями. Первая встреча состоялась в Бетезде, США, вторая, в 1979 году — в Эрматингене, Швейцария[238]. Поначалу эти съезды были междусобойчиками немногих иммунологов[239] — основная часть ученых пыталась разобраться, как возникают те или иные иммунные ответы, — но со временем из этих семинаров возникло новое понимание человеческой биологии.
Много чего увековечивает существование любого человека, но одна из величайших причин быть ученым состоит в том, что ученый оставляет по себе в том числе и новое знание. Линденманн умер в 2015-м, прожив почти вдвое дольше Айзекса, но в обеих этих жизнях, краткой и долгой, тот единственный год, когда эти двое работали вместе, и открытие интерферона — громадная часть того, что они оставили потомкам. Их труд жив, потому что на него опирались многие другие. По словам писательницы Маргарет Этвуд, «в конце концов мы все превращаемся в истории»[240]. Линденманн и Айзекс — герои науки, потому что их история стала истоком других.
Так или иначе существование интерферона открыло миру глаза на целый сонм растворимых белков, которые присутствуют в теле с одной и той же целью: обеспечивать сообщение между клетками и тканями и координацию иммунной системы. Теперь нам известно, что белков, похожих на интерферон, более сотни видов, некоторые были изучены в тысячах лабораторий, а есть и такие, которые открыли совсем недавно. Все их вместе называют цитокинами — это гормоны иммунной системы. Наши иммунные клетки окружены какофонией цитокинов — одни включают иммунную систему, другие выключают, многие убавляют или подогревают ее активность[241]. Их задача — организовывать иммунный отклик так, чтобы он соответствовал типу неполадки, — скажем, вирусной или бактериальной инфекции, — и поддерживать сообщение между иммунной системой и другими системами тела. Их действия невероятно сложны — есть цитокины, влияющие на действие цитокинов, — но, как мы уже поняли, трудно переоценить их значимость в жизни организма или их потенциал для разработки новых лекарств.
Любые клетки в организме человека могут оказаться под ударом микробов, и зачастую это разрушительно: многие вирусы — гриппа или полиомиелита, например, — убивают хозяйскую клетку, стоит им начать размножаться (в том числе и когда они покидают эту клетку, чтобы заразить соседнюю). Другие вирусы, например, гепатит B, хозяйскую клетку держат в живых, но устраивают там кавардак, подавляя нормальные химические процессы в ней, а некоторые типы вирусов способны сделать клетку раковой. Чтобы защищаться от всего этого, почти все человеческие клетки улавливают, когда в них вторгается микроб или вирус, — благодаря образ-распознающим рецепторам и их умению замечать характерные признаки таких вторжений. Как мы уже убедились, образ-распознающие рецепторы некоторых видов определяют микроба или вирус, сцепляясь с молекулярной структурой, чуждой человеческому телу, — например, с молекулами на внешней оболочке вируса или бактерии. Другие образ-распознающие рецепторы засекают присутствие микроба, соединяясь с молекулами — ДНК, например, — которые телу не чужие, но найдены там, где им быть не положено, а это значит, что они — составляющие вторгшегося микроба. У дендритных клеток обширный диапазон всяких образ-распознающих рецепторов, и поэтому они особенно хороши в определении вторгающихся микробов и вирусов, однако почти у всех клеток тела есть те или иные образ-распознающие рецепторы. Когда какой- нибудь образ-распознающий рецептор сцепляется с подходящей молекулой на поверхности микроба, это побуждает клетку производить интерферон. Так можно вынудить почти любую человеческую клетку производить такой белок — когда клетка заражена вирусом, например.
