Мы все в шаге от диабета. Остановите губительную тягу к сахару и не допустите развития диабета 2-го типа - [6]

От увлечения сладким до непереносимости глюкозы. Каково происхождение тяги к сахару? Когда человек очень любит вкус сладкого, белый хлеб, такой вид лапши, который тает во рту… организм слишком часто запускает механизм, позволяющий правильно преобразовывать глюкозу. Обычно приток глюкозы в кровь провоцирует освобождение инсулина поджелудочной железой с целью быстро привести гликемию (концентрацию глюкозы в крови) к норме. Постепенно эти регулирующие механизмы от слишком частого использования расстраиваются; печень и ткани, подверженные воздействию инсулина, начинают последовательно сопротивляться: проявляется то, что называется нарушенной толерантностью к глюкозе.

От непереносимости глюкозы к предиабету. У людей с непереносимостью глюкозы инсулин все менее эффективно действует на печень, мышцы, рецепторы адипоцитов (жировых клеток, аккумулирующих жиры и сахара) и все клетки, которые абсорбируют глюкозу при ее поступлении в кровь. Они хуже используют глюкозное топливо. В ответ на инсулин печень медленнее реагирует на глюкозу, ухудшается ее способность вырабатывать глюкозу из аминокислот (неоглюкогенез в печени). На этой стадии развития метаболических нарушений врачи-специалисты могут диагностировать снижение транспортировки глюкозы внутрь клеток.

В результате печень, очень занятая управлением моносахаридами, больше не в силах транспортировать жиры, которые накапливаются в этом органе, способствуя печеночному и мышечному стеатозу (скоплению жира), что поддерживает сопротивление инсулину. Врачи называют данный феномен «инсулинорезистентностью». Сегодня она представляет собой главный фактор риска предсказуемого диабета 2-го типа. При высоком показателе инсулинорезистентности содержание жира в мышцах повышается. Плохо переработанные жиры действуют на транспорт глюкозы ГЛЮТ-4, который отвечает за доставку этого вещества внутрь клеток. Инсулин хуже взаимодействует с клетками. Опыты на животных дали возможность определить, что рост уровня жиров в органе или ткани увеличивает их инсулинорезистентность. Похожее явление происходит в процессе старения: утрачивается эффективность мышц и на 40 % снижается активность митохондриальных[4] ферментов в печени и мышцах, что сокращает окисление (или использование) свободных жирных кислот и провоцирует инсулинорезистентность. Заметить ее наличие у человека с помощью тестов затруднительно, только измерение гликемии и уровня инсулина в крови позволяет определить наличие или отсутствие инсулинорезистентности.

Индекс HOMA (Homeostasis Model Assessment)vi6

Этот индекс является прекрасным средством ранней диагностики инсулинорезистентности, так называемой «периферической диагностики», на уровне печени и мышц (выявляется риск предиабета и в конечном счете диабета 2-го типа). Метод основан на сравнении показателей гликемии и инсулинемии натощак, не принимая в расчет вес, индекс массы тела и состояние здоровья.

На этой стадии совершенно законно говорить о предиабете, промежуточном состоянии между нормальным регулированием глюкозы и упомянутым диабетом 2-го типа. Он определяется по следующим показателям:

● Умеренной гипергликемии (увеличенный уровень глюкозы в сыворотке крови): согласно критериям ВОЗ, превышающий 1,10 г/л, но ниже 1,26 г/л. Напомним, что нормальная гликемия натощак находится между 0,7 г/л и 1,10 г/л.[5]

●Нарушению толерантности к глюкозе (определяется по гликемии между 1,40 г/л и 2 г/л через два часа после перорального приема 75 г глюкозы).

● Содержанию гликированного гемоглобина, показатель которого – от 5,7 до 6,4 %. Гликированный гемоглобин соответствует совокупности молекул гемоглобина (молекулы, которые снабжают кровь кислородом), измененных присутствием глюкозы. Обычно «измененный» гемоглобин составляет 4–5,6 % гемоглобина, участвующего в кровообращении.

Опасность возникновения диабета 2-го типа у обычного человека составляет 0,7 % в год, а у людей, имеющих хотя бы одну из перечисленных метаболических аномалий, угроза возрастает на 5–10 % в год (заболевание становится практически неизбежным, если человек не изменяет своих привычек)[6].

Чтобы облегчить пациентам-предиабетикам процесс анализа, разработана клиническая оценочная шкала рисков диабета (Diabetes Risk Score). Основой служит опросник, группирующий информацию о диабете и гипертонии в анамнезе семьи, а также физической деятельности и прочих важных данных (возраст, вес, обхват талии). Если показатель шкалы находится в пределах 13–20, риск развития диабета 2-го типа в ближайшие десять лет равен 32,7 %.

Болезнь развивается постепенно, но неуклонно. И остановить ее нужно попытаться до того, как она перешла в необратимую фазу диабета 2-го типа. Будьте внимательны к своему здоровью. Чаще сдавайте анализ на сахар.

От предиабета к диабету 2-го типа. Один важный орган метаболизма стоит рассмотреть поближе: мы имеем в виду поджелудочную железу. Сначала бета-клетки, расположенные в островках Лангерганса поджелудочной железы, производят больше инсулина, чтобы компенсировать нечувствительность и поддержать гликемию натощак в нормальных пределах. Функционируя с превышением возможностей, поджелудочная железа устает, что, в конце концов, приводит к снижению секреции инсулина. Тогда в кровеносных сосудах наступает перерождение, а затем саморазрушение (апоптоз) бета-клеток, ускоренное токсическим воздействием излишней глюкозы и жирных кислот. Когда поджелудочная железа больше не способна компенсировать потерю чувствительности клеток инсулина, наступает диабет 2-го типа (гликемия натощак превышает 1,27 г/л).