Инфекционные экзантемы у детей - [3]

Диагностика кори носит клинический характер, а также требует лабораторного подтверждения (особенно в случаях атипичного течения кори и при сходности клинической картины с другими заболеваниями – аллергией, иерсиниозом и др.). Обнаружение противокоревых IgМ или низкоавидных IgG является достоверным признаком переносимой кори. Динамика этих антител следующая: на 4–й день сыпи они определяются у всех больных, через 4 недели – у 94%, через 5 недель – у 63%. Можно пользоваться (при отсутствии ИФА–диагностики) менее чувствительными методами (реакция торможения гемагглютинации, реакция нейтрагизации и др.). В этом случае необходимо исследование методом парных сывороток, взятых с интервалом 1–2 недели. Диагностическим будет являться нарастание титра АТ в 4 и более раз. Так как существуют поствакцинальный иммунитет и стертые, атипичные формы кори, тоже дающие иммунитет, одного исследования по этим методикам недостаточно.

В ОАК изменения носят типичный для вирусных инфекций характер: в первые 2 суток сыпи (в период выраженного ССВО) имеет место лейкоцитоз, нейтрофилез с умеренным сдвигом лейкоцитограммы влево, слегка повышенная СОЭ (обычно не более 20 мм/ч). На 3–и и 4–е сутки высыпаний кровь становится «вирусной»: лейкопения, лимфоцитоз.

Осложнения. Их можно разделить на первичные, связанные с действием самого вируса или с реакцией иммунной системы человека на вирус кори, и вторичные, связанные с суперинфицированием.

К первичным осложнениям относятся гигантоклеточная коревая пневмония, ложный круп (ларингит, который часто имеет место при кори, у детей с отягощенным аллергологическим анамнезом иногда сопровождается развитием стеноза), энцефалит.

Поражения ЦНС при кори по механизму развития можно разделить на 2 группы:

■ Дисциркуляторные нарушения в ЦНС на высоте интоксикации, что клинически проявляется признаками энцефалопатии (энцефалитической реакции). При гистологическом исследовании обнаруживаются резко выраженные циркуляторные расстройства, иногда с множественными тромбами и геморрагиями, но без воспалительных изменений. Этот вариант поражения ЦНС является наиболее характерным в ранние сроки заболевания (продромальный период и первые 1–2 дня высыпаний). Лечение заключается в восстановлении мозговой гемодинамики.

■ Развитие инфекционно–аллергического процесса в ЦНС в ответ на присутствие вируса в организме человека. Поздний коревой энцефалит, развивающийся обычно на 5–6–й день высыпаний, имеет в своей основе именно этот механизм повреждения ЦНС. Патоморфологические изменения при нем представлены периваскулярной воспалительной реакцией и демиелинизацией (околовенозный демиелинизирующий лейкоэнцефаломиелит), что характерно для очень многих иммуноопосредованных поражений. Клинически посткоревой энцефалит не имеет каких–либо характерных особенностей и проявляется нарушением сознания, лихорадкой, судорожным синдромом и очаговой симптоматикой. Этот вариант энцефалита встречается наиболее часто, хорошо поддается терапии ГКС и обычно имеет благоприятный исход.

Вторичные осложнения кори чаще всего представлены в виде бактериальных отитов, синуситов, трахеобронхитов, пневмоний, энтеритов, энтероколитов, стоматитов и т. д.

Отдельно стоит такое осложнение кори, как подострый прогрессирующий панэнцефалит (ПСПЭ) (синонимы: подострый энцефалит Даусона, инклюзионный панэнцефалит Петте–Деринга, подострый склерозирующий лейкоэнцефалит Ван–Богарма). Это вариант медленной вирусной инфекции, вызванный коревым вирусом. Как и другие медленные вирусные инфекции, ПСПЭ характеризуется медленно, но неуклонно прогрессирующим поражением ЦНС и проявляется прогрессирующим распадом интеллекта, психической ригидностью, двигательными нарушениями и всегда заканчивается летально. Средняя продолжительность между перенесенной корью и развитием ПСПЭ составляет 5–6 лет.

Лечение. Корь не требует специфической терапии и в выхаживании коревых больных нужен тщательный уход, гигиеническое содержание больного (полоскание рта после еды, промывание глаз водой или физиологическим раствором и т. д.), полноценная диета. При наличии бактериальных осложнений и при кори у детей до года показано применение антибиотиков (лучше – защищенные пенициллины, цефалоспорины 2–3–го поколений), симптоматической и патогенетической целенаправленной терапии. Для профилактики и лечения посткоревых пневмоний, диарей, крупа целесообразно детям (любого возраста) с 5–го дня болезни (1–2–й день сыпи) назначать витамин А (ретинола пальмитат) на 4–5 дней в курсовой дозе 400 тыс. МЕ.

Нет оснований для применения (и не доказана их эффективность) аскорбиновой кислоты, Н₁–блокаторов, глазных капель с антимикробными препаратами.

Лечение коревого энцефалита, развивающегося на 5–6–й день сыпи (в период пигментации), строится с учетом того, что по механизму развития это инфекционно–аллергический воспалительный процесс. Поэтому главным в терапии таких энцефалитов является применение ГКС. Назначают дексаметазон (0,5–1 мг/кг/сут), преднизолон (3–10 мг/кг/сут) или метилпреднизолон (2–8 мг/кг/сут). Парентеральное применение ГКС используют до достижения четкого положительного клинического эффекта (обычно 3–7 дней), а затем можно перейти на введение препарата внутрь из расчета 1–2 мг/кг/сут по преднизолону. При отсутствии четкого эффекта в течение первых 2 суток ГКС–терапии можно провести пульс–терапию метилпреднизолоном (10–30 мг/кг, 1 раз в день, в/в, в течение 45–60 мин, курсом 3 дня) с последующим переходом на поддерживающую терапию. Общий курс лечения с постепенным понижением суточной дозировки продолжается 1–2 недели. Для борьбы с отеком мозга используются маннит (маннитол), фуросемид. Параллельно с дегидратационной проводят и дезинтоксикационную терапию. Лечение судорожного синдрома проводят по общим правилам. В связи с выраженными сосудистыми расстройствами в схему лечения острого периода заболевания включается один из препаратов, улучшающих микроциркуляцию и предотвращающих агрегацию тромбоцитов: трентал (6–12 мг/кг/сут), курантил (2–3 мг/кг/сут) или др. Кроме того, назначаются метаболические корректоры, ноотропные препараты, симптоматическое лечение.