Инфекционные экзантемы у детей - [21]

Суставной синдром при КБ может протекать в виде артралгий и артритов. Первые проявления обычно отмечаются через 4–6 недель от начала заболевания. МЭ в этой группе больных имеет место реже, чем обычно: примерно только у 40% пациентов. Поэтому часто первым диагнозом, который выставляется этим больным, является «ревматоидный артрит». Чаще всего в патологический процесс вовлекаются крупные коленные, плечевые, локтевые и голеностопные суставы. Может быть поражение 1 и 2–3 суставов как одностороннее, так и симметричное. При одностороннем артрите он развивается на стороне укуса клеща.

Клинически артрит проявляется болью в области сустава и отеком околосуставной клетчатки. Местные воспалительные изменения обычно умеренно выражены, выпот в суставную полость небольшой. У каждого третьего пациента с артритом развивается тендовагинит, миозит.

Продолжительность артрита обычно составляет от одной недели до 3 месяцев. Без этиотропного лечения артрит принимает хроническое непрерывное или рецидивирующее течение, клинически очень напоминающее аутоиммунный ревматоидный артрит. Для современной диагностики обычно используют серологические методы и ПЦР.

Главным в лечении КБ является этиотропная терапия, которая назначается в любой стадии заболевания. С этой целью обычно назначаются пенициллины (пенициллин, амоксициллин, V–пенициллин), цефалоспорины II–III поколения (цефтриаксон, цефотаксим, цефуроксим), тетрациклины (доксициклин), макролиды (азитромицин, кларитромицин). Продолжительность антибактериального лечения в зависимости от формы и давности заболевания составляет 1,5–4 недели.

С целью профилактики КБ после укуса клеща, но до появления клинических проявлений заболевания назначают амоксициллин или доксициклин на 10 дней, азитромицин – на 5 дней.

Заключение

В учебно–методическом пособии рассмотрены инфекционные заболевания, сопровождающиеся экзантемой, с которыми практикующий врач имеет реальный шанс столкнуться. Однако спектр инфекционных экзантем значительно шире. К ним относятся клещевые риккетсиозы, тифы, геморрагические лихорадки, мелиоидоз, кожные формы сибирской язвы, чумы, туляремии и т. д. Кроме того, даже при некоторых из описанных инфекционных заболеваний могут встречаться варианты их течения, проявляющиеся только пятнистой или пятнистопапулезной сыпью с лихорадкой или без, но без специфических для данной инфекции признаков (энтеровирусная инфекция, HHV–6 и HHV–7, парвовирусная, иерсиниоз, аденовирусная инфекция и др.). Существуют и другие этиологические факторы инфекционных экзантем, но пока неизвестные. При самом тщательном обследовании с помощью современных методов исследования после исключения кори, краснухи и скарлатины около 50% всех инфекционных экзантем остаются нерасшифрованными.

Врачам следует помнить: такой клинический признак, как кожный зуд, часто отсутствует при инфекционных экзантемах. Поэтому все случаи появления незудящей сыпи требуют исключения в первую очередь инфекционных (реже иммунозависимых) заболеваний. Не нужно неясную сыпь списывать на аллергию. Иногда это может иметь печальные последствия как для самого ребенка, так и для его окружения (например, при менингококковой инфекции).

Важно обратить внимание на применение десенсебилизирующих средств – Н₁–блокаторов. Многие авторы рекомендации по их применению переписывают из учебника в учебник, из статьи в статью как литературный штамп либо для создания видимости активного участия в выздоровлении ребенка, либо для психотерапевтического эффекта.

Следует напомнить, что гистамин играет главную роль в развитии IgE–зависимых реакций (хотя в развитии атопического воспаления участвует и множество других биологически активных веществ), и в этом случае назначение Н₁–блокаторов оправдано. Однако по механизму развития сыпь при большинстве инфекционных заболеваний хоть и является иммуноопосредованной, но не связана с IgE–зависимыми реакциями. Чаще всего в ее основе лежат реакции гиперчувствительности замедленного типа, связанные с действием Т–лимфоцитов, или иммунокомплексные реакции. При подобного типа процессах вклад гистамина в развитие воспаления, по сравнению с цитокинами, эйкозаноидами, несущественный. Следовательно, нет необходимости применять Н₁–блокаторы (тем более у них есть побочные эффекты). Как правило, иммунопатологическая реакция, приводящая к развитию экзантемы, является самоограничивающейся за счет включения противовоспалительных механизмов, участвующих с определенного этапа в любом воспалении. Здесь важно время, а врачу, пациенту и его родственникам нужно терпение.

Представленные клинические проявления предназначены для привлечения внимания педиатров к данной проблеме. Реальные клинические проявления рассмотренных инфекций могут значительно отличаться у конкретного больного, поэтому решающее слово всегда остается за лечащим врачом.