Инфекционные экзантемы у детей - [20]

Если заболевание переходит в хроническую форму (в этом случае продолжительность манифестации затягивается на срок более 6 месяцев), то в этом периоде КБ может наблюдаться еще одно специфическое кожное проявление болезни – ХААД. Обычно он развивается у пожилых людей через несколько лет после первичного инфицирования примерно у 2% больных с хроническим КБ. Прием пациентами антибиотиков (в том числе и по поводу других заболеваний) предупреждает развитие классического варианта ХААД. Кожные изменения в типичных случаях развиваются постепенно и могут быть как симметричными, так и односторонними. Процесс обычно локализуется на разгибательных поверхностях кистей и стоп, реже – в области предплечий и на голенях. Вначале появляются цианотично–красные пятна на одной из конечностей, постепенно сливающиеся, напоминающие диффузную эритему с отеком и инфильтрацией кожи (эдематозная стадия). Затем эритема разрешается, и на ее месте развивается выраженная атрофия, а кожа приобретает вид папиросной бумаги. Пролиферативная стадия воспаления в пораженных участках приводит к формированию твердых склерозированных очагов цвета слоновой кости на коже или фибринозных узелков в дерме (по типу ревматических), которые обычно локализуются вокруг суставов. Атрофия кожи приводит к снижению выделения пота и кожного сала (отсюда сухость кожи) и отрубевидному или мелкопластинчатому шелушению.

Часто как проявление хронического боррелиоза с поражением кожи может наблюдаться диссеминированная поверхностная бляшечная форма склеродермии в виде бляшек или пятен диаметром 1–5 см округлой формы розового, восковидно–белого или коричневого цвета. Иногда в центре очагов возникает выраженный склероз, а по периферии – кольцо фиолетового цвета. Кожные проявления чаще располагаются на туловище.

Анетодермия (пятнистая атрофия кожи) также считается одним из проявлений хронического КБ. Очаги поражения выглядят как небольшие овальные атрофические пятна красного цвета с блестящей морщинистой поверхностью и характерными грыжеподобными выпячиваниями. Располагается анетодермия чаще на верхней половине тела (грудь, лицо, руки) и нередко – по периферии очагов ХААД.

При хроническом течении КБ могут отмечаться и неспецифические кожные поражения: узловатая эритема, распространенный капиллярит (экземапоподобная пурпура) и т. д.

Как уже говорилось, КБ относится к заболеваниям, протекающим с полисистемным поражением. Наряду с кожей в патологический процесс могут вовлекаться и другие органы. Это связано с диссеминацией боррелий из первичного очага – кожи. В большинстве случаев через 2–10 недель после начала болезни исчезает МЭ и развивается клиника поражения других органов и систем: периферической и центральной нервных систем, суставов, сердца, глаз и др. При безэритемной форме признаки поражения этих органов являются первыми клинически манифестными симптомами КБ.

Чаще всего наблюдаются поражения нервной системы: менингит, менингоэнцефалит, неврит черепных нервов, полирадикулоневрит. Реже могут развиваться плексит, множественные мононевриты, энцефалит, психопатологические нарушения.

Клинически менингит при КБ не имеет особенностей. В ликворе находят небольшой (на 100–300 клеток) лимфоцитарный плейоцитоз с довольно существенным повышением уровня белка (0,66–1 г/л).

Невриты черепных нервов встречаются примерно у половины больных с неврологическими нарушениями. Наиболее часто развивается парез лицевого нерва. Чувствительность в этом случае не нарушена. Характерным для детей при КБ считается развитие паралича Белла, который представляет собой парез VII пары черепных нервов, в сочетании с менингитом. При поражении тройничного нерва отмечаются боли и парестезии в пораженной половине лица, боли в ухе, челюстях и зубах. Могут поражаться глазодвигательные нервы, VIII пара, реже – IX и X (с развитием соответствующей клинической симптоматики). Симптомы поражения черепных нервов носят, как правило, нестойкий характер и быстро исчезают на фоне этиотропной терапии.

При развитии радикулоневрита имеют место болевой синдром, расстройства чувствительности и двигательные нарушения в местах соответствующей иннервации.

Одним из наиболее характерных клинических проявлений КБ, протекающих с поражением нервной системы, является синдром Бэннуорта. Он развивается обычно у взрослых и является лимфоцитарным менингорадикулитом. Для него характерна триада: корешковые боли, периферический парез (особенно VII и VI пар черепных нервов) и лимфоцитарный плейоцитоз в ликворе (от 10 до 1200 клеток • 10⁶/л).

Неврологические симптомы при лечении обычно полностью исчезают через несколько месяцев, но могут рецидивировать, и заболевание приобретает затяжное или хроническое течение. В этом случае развивается хронический прогрессирующий или хронический персистирующий энцефалит или энцефаломиелит, которые можно рассматривать как аналог поздних форм нейросифилиса.

Поражения сердца при КБ имеют место примерно у 1–10% больных. Лайм–кардит обычно развивается на 5–6–й неделе (с колебанием от 10 до 120 дней) от начала заболевания. Больные жалуются на боли или неприятные ощущения в области сердца, сердцебиение, одышку, головокружение. На ЭКГ обычно выявляются изменения гипоксического характера и различные (чаще атриовентрикулярная) блокады, которые разрешаются в течение 1–2 недель. Значительно реже отмечаются другие нарушения ритма: мерцание или трепетание предсердий, экстрасистолии, параксизмальная тахикардия и др. Иногда наряду с поражением миокарда развивается перикардит, очень редко – панкардит. Обычно течение лайм–кардита благоприятное (у большинства пациентов излечивается без последствий). Как исключение описаны единичные случаи его хронического течения с прогрессирующим поражением сердца.