Инфекционные экзантемы у детей - [14]
В упрощенном виде апоптоз кератиноцитов выглядит следующим образом. Этиологический фактор (лекарства, инфекционные агенты и т. д.) стимулируют выработку кератиноцитами лиганда апоптоза CD>95 или Fas–рецептор). На активированных Т–лимфоцитах экспрессируется лиганд к этому рецептору (Fas–лиганд или FasL), который при контакте с Fas–рецептором запускает программу апоптоза клетки, несущей на своей поверхности этот рецептор. Кроме того, клетки воспалительного инфильтрата (в первую очередь, макрофаги и дендритные клетки) продуцируют большое количество фактора некроза опухолей–α (ФНО–α), который способен сам не только индуцировать апоптоз клеток эпидермиса, но и оказывать аналогичное действие опосредованно через стимуляцию цитотоксических Т–лимфоцитов.
Заблокировать этот процесс можно с помощью лекарственных препаратов, подавляющих эти реакции (внутривенный иммуноглобулин, анти–Fas–антитела, анти–ФНО–α антитела и др.), но не антигистаминными препаратами (Н>1–блокаторами), как нередко пытаются сделать практические врачи.
Клиника ССД складывается из симптомов ССВО (лихорадка, интоксикация), катарального синдрома (как проявление респираторной инфекции или вследствие иммунного воспаления слизистых) и экзантемы.
В типичных случаях у больных после продромального гриппоподобного периода (повышение температуры, кашель, насморк, боль в горле, явления астении, иногда рвота и расстройство стула) продолжительностью от 1–3 дней до 2 недель внезапно возникают высыпания на коже и отмечается поражение слизистых. Появление экзантемы сопровождается усилением или возвратом ССВО (фебрильная лихорадка, тахикардия, воспалительные изменения в анализе крови).
Сыпь, как и при МЭЭ, локализуется симметрично преимущественно на конечностях и лице. Динамика сыпи отражает нарастание степени поражения кожи: пятно, затем папула, увеличение их размеров, появление в центе элементов сыпи везикул или булл, заполненных серозным или геморрагическим содержимым. Вскрытие пузырей создает предпосылки к присоединению вторичной инфекции (вплоть до дерматогенного сепсиса), что является частым осложнением ССД.
Наряду с кожей поражаются слизистые оболочки в виде эрозивнонекротического повреждения выходных отверстий тела: глаза, нос, полость рта, мочеполовая система. Поражение слизистой оболочки полости рта является очень характерным для ССД. На губах, внутренней поверхности щек, небе, задней стенке глотки отмечаются гиперемия, отек, обширные эрозии (до 2 см и более), покрытые беловато–серым налетом. Фактически, это участки некротизированной слизистой с включением фибрина, фибронектина и других «склеивающих» воспалительных белков. Губы и десны гиперемированы, отечны, болезненны. Губы часто сухие, потрескавшиеся, покрытые геморрагическими корочками. Поражение коньюнктив, слизистой мочеполовых органов проявляется соответствующей симптоматикой (резь в глазах, светобоязнь, болезненность при мочеиспускании).
При лабораторном обследовании следует обратить внимание на наличие в ОАК больного ребенка с МЭЭ и ССД–ТЭН (во 2–м случае они значительно более выражены) воспалительных изменений в виде лейкоцитоза, нейтрофилеза, сдвига лейкоцитограммы влево (часто выраженного), повышения СОЭ и иногда – появление токсигенной зернистости нейтрофилов. В биохимическом анализе крови появляются маркёры острой фазы воспаления (повышенный уровень СРБ, прокальцитонина, фибриногена, ферритина, α>2–глобулинов и т. д., а также снижение сывороточного железа, альбумина). Эти изменения являются признаками ССВО и имеют место даже при отсутствии присоединения какой–либо инфекции. Однако суперинфекция может развиться (и часто присоединяется) при ССД–ТЭН в области нарушения целостности барьерных тканей (вскрывшиеся пузыри на коже и эрозии на слизистых). Для исключения инфекционной природы пускового фактора МЭЭ или ССД–ТЭН целесообразно провести лабораторное исследование на наличие микоплазменной или активной ВПГ–инфекции.
Лечение. Оно сводится, в первую очередь, к устранению действия этиологического фактора. Если причиной развития заболевания был лекарственный препарат, то используют энтеросорбенты и инфузионную дезинтоксикационную терапию. Назначается гипоаллергенная диета, полоскание рта после каждого приема пищи. При поражении глаз наряду с их промыванием (вода, физиологический раствор) можно использовать капли с дексаметазоном. В качестве средства патогенетической терапии применяют ГКС в дозе 3–5 (до 10) мг/кг/сут по преднизолону или 0,5–1 мг/кг/сут по дексаметазону. Курс терапии ГКС в указанной дозе составляет 2–4 дня с последующей отменой в течение 2–3 сут.
Предположить инфекционную природу МЭЭ можно по отсутствию четкого эффекта от применения ГКС в течение, по крайней мере, 2 суток. Обычно к этому времени врач уже имеет результаты обследования на микоплазменную и ВПГ–инфекцию. При их выявлении в комплекс лечебных мероприятий необходимо включать средства этиотропной терапии: при герпетической инфекции – ацикловир, при микоплазменной – макролиды или тетрациклины (если позволяет возраст – респираторные фторхинолоны). Этиотропное лечение иногда включают в комплексную терапию с самого начала лечения (особенно когда для этого есть клинические показания) и отменяют при получении отрицательных результатов поиска инфекционной причины заболевания.
