Инфекционные экзантемы у детей - [13]

Лечение локализованной формы герпетического дерматита с частотой рецидивов до 4 раз в год может ограничиваться только местной терапией (при отсутствии признаков системного воспаления). С этой целью чаще всего используют мази, содержащие ацикловир, пенцикловир, фамцикловир. Кроме того, хорошим противовирусным действием обладают мази, содержащие компоненты растительного происхождения: панавир, мегосин, госсипол, хелепин, флакозид и др. Необходимо помнить, что максимальный эффект от всех препаратов развивается при их раннем назначении (в первые сутки от появления начальных признаков заболевания). При наличии признаков системного воспаления необходимо пользоваться препаратами системного действия (обычно назначают внутрь 10–15 мг/кг ацикловира 4–5 раз/день в течение 5–10 дней). В остальном лечение симптоматическое.

Многоформная экссудативная эритема

ММЭ является аллергической реакцией на пищевые продукты или медикаменты (чаще всего на антибиотики, НПВС, витамины и др.). Однако оказалось, что развитие МЭЭ может провоцироваться и некоторыми инфекциями. Это считается доказанным для микоплазменной и герпетической (вызвавнной ВПГ) инфекции и предполагается для некоторых других инфекционных заболеваний (вирусные гепатиты; ветряная оспа; инфекционный мононуклеоз, энтеровирусная, аденовирусная, риккетсиозная, иерсиниозная, микобактериальная, некоторые грибковые инфекции и др.). Кроме того, МЭЭ может быть индуцировано онкологическими заболеваниями или быть идиопатическим.

МЭЭ герпетической этиологии обычно развивается у детей старшего возраста и у подростков, чаще манифестируется у пациентов с рецидивирующей герпетической инфекцией (обычно в виде herpes labialis или herpes nasalis). Иногда МЭЭ сопровождается другими проявлениями герпетической инфекции и может носить рецидивирующий характер. Заболевание иногда провоцируется продолжительным пребыванием на солнце. Общая продолжительность МЭЭ герпетической этиологии обычно составляет 6–16 дней.

Особенностями МЭЭ, развившейся на фоне микоплазменной инфекции, являются лихорадка и катаральный синдром (конъюнктивит, ринит, фарингит, нередко бронхит или пневмония) до появления сыпи, более выраженные воспалительные изменения со стороны ОАК по сравнению с герпетической инфекцией. Косвенным подтверждением возможной микоплазменной этиологии заболевания может служить сравнение СОЭ, измеренной в течение 2 часов при комнатной температуре и при + 4 °С (в холодильнике). При микоплазменной инфекции примерно у 60% больных образуются криоглобулины, присутствие которых и определяет более высокую СОЭ, измеренную в холодильнике. В типичных случаях разница доходит до 30 мм/ч.

МЭЭ клинически характеризуется большим разнообразием элементов сыпи и нередко синдромом интоксикации с лихорадкой (как проявление системного воспалительного ответа). Обычно первые элементы пятнистой сыпи красные с цианотичным оттенком, 0,5–1 см в диаметре, появляются на тыльной стороне кистей и стоп. Затем сыпь распространяется на наружную поверхность предплечий, плеч, голеней и бедер и располагается симметрично. На туловище и лице сыпь часто необильная и бывает не всегда. Зуд не характерен, однако, иногда высыпания могут сопровождаться зудом или жжением. Пятна сыпи могут увеличиваться в размерах до 2–3 см и более, затем они постепенно бледнеют в центре, приобретая мишеневидную форму с приподнятым краем и запавшей серединой. Иногда в центре формируется везикула или пузырь с прозрачным или мутноватым содержимым. В этом случае, по–видимому, уже можно говорить о более тяжелом варианте поражения кожи – ССД). Они впоследствии подсыхают с образованием корочек, а также могут вскрываться и трансформироваться в эрозии.

Примерно у% больных одновременно с кожей поражаются слизистые оболочки: чаще – слизистая полости рта, реже – носа, глотки, гортани, половых органов, глаз, в области ануса. При герпес–ассоциированой МЭЭ в содержимом пузырей можно обнаружить сам ВПГ или его ДНК.

Форму заболевания, при которой имеет место незначительное поражение слизистых оболочек или кожных покровов, иногда называют малой.

Новые элементы сыпи могут появляться в течение 3–7 дней, иногда до 2 недель. В местах локализации сыпи часто остается слабая пигментация, исчезающая через 7–10 дней.

Отдельно следует сказать о ССД, который в 1993 г. группой медицинских экспертов был выделен из МЭЭ в самостоятельную нозологию и объединен с ТЭН (синдром Лайела) в единый патологический процесс ССД–ТЭН, при котором ССД и ТЭН рассматриваются как разные по тяжести варианты одного и того же заболевания в зависимости от площади отслойки эпидермиса:

■ до 10% – ССД;

■ 10–30% – промежуточная форма ССД–ТЭН («overlapping SJS–TEN»);

■ более 30% – ТЭН.

С практической точки зрения важно знать, что в основе патогенеза МЭЭ и ССД–ТЭН лежат иммунные механизмы, не связанные с IgE–зависимыми реакциями. Некоторые авторы считают, что в развитии МЭЭ основную роль играют реакции гиперчувствительности отсроченного или замедленного типа (опосредованные иммунными комплексами или Т–лимфоцитами соответственно). В основе ССД–ТЭН, согласно современным представлениям, лежит сигнал–индуцированный апоптоз кератиноцитов, приводящий к отслойке эпидермиса, и развитие иммунного воспаления в области перехода эпидермиса в дерму и вокруг сосудов дермы. Морфологически в этих областях отмечается лимфоцитарная инфильтрация (в первую очередь, цитотоксическими CD