Геморрой - [16]

Мы изучили у 30 больных в возрасте от 30 до 59 лет тромбоэластограммы (ТЭГ) и спонтанный фибринолиз крови из геморроидальных узлов и из локтевой вены. Проводилось также изучение количества тромбоцитов периферической крови и крови из узлов. Всех больных разделили на три группы по характеру геморроидальных кровотечений: редкие скудные геморрагии и склонность к тромбофлебиту (первая группа, 12 больных), умеренные периодические кровотечения (вторая группа, 5 больных) и ежедневные обильные кровотечения во время дефекации (третья группа, 13 больных). При расшифровке ТЭГ анализировали константы R, K, MA (в миллиметрах), МЕ (в единицах), угол α (в градусах).

В крови из локтевой вены у больных первой группы время реакции (R) короче, чем в норме, а скорость формирования сгустка (К) выше нормальной, все остальные параметры в пределах нормы. В крови из геморроидального узла время реакции также укорочено и скорость формирования сгустка увеличена, но при этом увеличены и константы максимальной амплитуды (МА), и эластичности сгустка (МЕ), и угловой константы. Это указывает на усиление коагуляционной способности крови из узла по сравнению с нормой и с кровью из локтевой вены. Одновременно отмечено уменьшение числа тромбоцитов в крови из геморроидального узла: 17±4,5 % (колебания в пределах 3-52 %) по сравнению с 61±4,2 % (колебания в пределах 48–94 %) в крови из локтевой вены и с 55±3,8 % (колебания в пределах 40–81 %) в периферической крови. Фибринолиз крови из геморроидального узла был повышен у 9 из 12 больных первой группы, а в крови из локтевой вены только у 6 больных, что говорит о гиперкоагуляции и активации фибринолитических механизмов, более выраженных в крови узла.

У больных второй группы статистически достоверных различий показателей ТЭГ периферической, венозной крови и крови из геморроидальных узлов практически не отмечено. Фибринолитическая активность крови из вены и из узлов колебалась в пределах нормы.

При частых и обильных кровотечениях (третья группа больных) в крови из локтевой вены время свертываемости оказалось укороченным, что свидетельствует об ускоренном образовании тромбоэластина, но замедление К и уменьшение угловой константы говорит о более замедленном образовании фибрина. Эти изменения происходят на фоне относительной нормокоагуляции. В крови из геморроидального узла у этих больных нарушен механизм образования тромбина и фибрина (коагулопатические явления).

Получается, что обильные и частые кровотечения имеют место у больных с резко выраженным коагулопатическим синдромом (период К практически не определяется, МА ничтожно мала), а возникновение тромбофлебита характерно для больных с повышенной свертывающей активностью крови геморроидальных узлов. Можно представить, что вследствие частого травмирования патологически измененных кавернозных вен нарушается их эндотелиальный барьер и это приводит к контакту между прокоагулянтами крови и субэндотелиальными тканями, особенно коллагеном, и вызывает активацию протромбина. При соприкосновении тромбоцитов с раневой поверхностью слизистой оболочки в геморроидальных сосудах возникает предрасположенность к тромбообразованию. Если в здоровом организме эти местные нарушения легко и быстро уравновешиваются последующей активацией фибринолитической системы крови и лизисом микросгустков фибрина, то при наличии тромбоцитарной патологии возникает наклонность к кровотечению вторичного характера (количество тромбоцитов в геморроидальной крови снижено в 3–4 раза по сравнению с венозной кровью).

При изучении до операций коагулограмм у 300 больных хроническим геморроем было отмечено увеличение фибринолитической активности плазмы почти в 2 раза по сравнению с нормой (36±3 %) У 60 % больных. При этом степень увеличения активности не коррелировала с интенсивностью кровотечения. Исключение составляли случаи острого обильного кровотечения, которое вызывало известные неспецифические изменения коагулограммы и ТЭГ. Остальные показатели коагулограммы у больных геморроем отличались от нормы несущественно, что указывает на преобладающую роль местных изменений, а также на удовлетворительную компенсаторную функцию общих механизмов, регулирующих гемостаз. В связи с этим повышение фибринолитической активности в венозной системе может рассматриваться, по-видимому, как защитная реакция вторичного порядка, которая не должна блокироваться антифибринолитическими препаратами. Вместе с тем кровь в сосудах геморроидального узла, как показали наши исследования, содержит сниженное количество тромбоцитов — их в 3–4 раза меньше, чем в норме. Следовательно, гемостаз при этом неполноценный, и рыхлые сгустки легко отторгаются от кровоточащей поверхности.

Оценка фибринолитической активности венозной крови у больных хроническим геморроем до операции дает более верное о ней представление, чем во время вмешательства, особенно под наркозом, когда приобретают определенное значение и другие факторы, влияющие на систему гемостаза.

Известно, что структура сгустка, а следовательно, надежность гемостаза во многом зависят от присутствия пластинок, от количества фибриногена и содержания антикоагулянтов в крови больного. При сниженной активности тромбина полного превращения фибриногена в фибрин не происходит; тромбин обладает также антигепариновой активностью. О возможном увеличении в «геморроидальной» крови содержания гепарина свидетельствует увеличение параметра К тромбоэластограммы, а также гистологически показанное увеличение количества тучных клеток в тканях геморроидальных узлов.