Геморрой - [14]

В месте повреждения (некроза) слизистой оболочки определялась лейкоцитарная инфильтрация, распространявшаяся на подслизистый слой. В зависимости от величины язвенного дефекта и давности обострения геморроя инфильтрат либо ограничивался поверхностными отделами подслизистого слоя, либо прослеживался на всю глубину геморроидального узла. Поверхность язв обычно инфицирована, что поддерживает воспалительный процесс. Наличие даже небольших язв-дефектов на слизистой оболочке, покрывающей геморроидальный узел, может способствовать развитию гнойных осложнений. То обстоятельство, что прогрессирование тромбоза часто ведет к возникновению язв, должно учитываться врачом — лечение острого геморроя, в том числе операцию следует выполнять на ранних стадиях, до образования язв.

До сих пор спорным является вопрос о первичности воспаления или тромбофлебита при остром геморрое. Микроскопическое исследование показало, что при тромбозе отдельных сосудов узла или группы кавернозных вен подслизистого слоя без распространения процесса на вены слизистой оболочки ни в одном случае не было признаков острого воспаления тромбированных кавернозных вен (см. рис. 16). В стенках таких вен при наличии организовавшихся тромбов имеется слабо выраженная лимфогистиоцитарная инфильтрация во внутренней оболочке, являющаяся реакцией стенки сосуда на тромб и не имеющая отношения к воспалительному тромбофлебиту. Это подтверждается еще и тем, что в венах со свежими тромбами воспаления также нет, оно появляется только на поздних стадиях тромбоза, когда слизистая оболочка узла изъязвляется. В таких случаях воспалительный инфильтрат распространяется по строме геморроидального узла и далее на наружную оболочку сосудов. Лишь в единичных случаях инфильтрат определялся во всех слоях вены. О том, что воспаление в стенках вен было вторичным, свидетельствуют наблюдения захвата инфильтратом только части венозной стенки, обращенной к слизистой оболочке, без поражения ее глубоких отделов. В этих же наблюдениях глубоко расположенные тромбированные кавернозные вены не имели никаких признаков тромбофлебита. Только в отдельных венах с организующимися тромбами можно было найти признаки эндофлебита — реактивного, а не воспалительного. Такой эндофлебит обусловлен самим тромбозом.

Таким образом, острый геморроидальный тромбофлебит, обнаруженный в части случаев при распространенном тромбозе, является вторичным. В основе его лежит воспаление, обусловленное повреждением (изъязвлением) слизистой оболочки вследствие резкого нарушения в ней кровообращения. Как известно, одним из ведущих факторов тромбообразования является замедление кровотока, в частности венозный застой. При гистологическом исследовании тромбированных геморроидальных узлов мы часто находили значительную гипертрофию мышечного слоя отводящих вен и резкое сужение их просвета. Это указывает на длительное тоническое сокращение вен, что может быть одной из причин переполнения и растяжения стенок кавернозных вен, т. е. длительного застоя крови и, стало быть, появления синдрома гиперкоагуляции.

В кавернозной ткани существует много тучных клеток [Тюков А. И., 1967], являющихся носителями гепарина. Эти клетки располагаются, главным образом, по ходу капилляров и улитковых артерий, несколько меньше их в стенках кавернозных вен. На поздних сроках геморроидального тромбоза тучных клеток значительно меньше, в то время как при остром тромбозе без признаков организации тромбов их число резко увеличивается, особенно за счет крупных форм, отмечается выброс зерен гепарина. Можно считать, что в начальных стадиях острого геморроидального тромбоза мобилизуется противосвертывающая система крови, которая затем истощается и становится несостоятельной. Если тромбоз распространяется и на вены слизистой оболочки и возникают некрозы, то проникновение инфекции, особенно стафилококка, способствует местной гиперкоагуляции, ибо стафилокиназа по действию подобна тромбокиназе, а по активности даже превосходит ее. Поэтому на поздних стадиях, когда функция тучных клеток снижается, присоединяется инфекция, а это отягощающее обстоятельство, способствующее дальнейшему возникновению тромбов и воспалительного флебита.

Можно проследить морфологию степени тяжести обострения геморроя. При легкой форме болезни (исследовано 35 удаленных узлов) интерстициальный отек не отмечался, тромбоз был распространенным лишь в 5 узлах. Обнаруживались свежие тромбы со слабо выраженными явлениями организации в краевых зонах (местах прикрепления тромбов). В некоторых кавернозных венах при этом между стенкой сосуда и тромбом имелись неизмененные, свободно лежащие эритроциты. При средней степени тяжести тромботический процесс, захватывающий часть вен слизистой оболочки прямой кишки, найден в 17 из 86 изученных узлов. Слизистая оболочка была отечна, полнокровна, в большинстве случаев (в 33 узлах) с кровоизлияниями. На поперечных разрезах строма узлов также отечна, кавернозные вены подслизистого слоя резко расширены и почти все заполнены тромбами, прочно удерживающимися в просвете вен. Вены слизистой оболочки в большинстве случаев также тромбированы, а нетромбированные вены расширены и заполнены кровью. Кавернозная ткань выражена ярче, кавернозные вены эктазированы, стенки их истончены, в просветах — красные обтурирующие тромбы, как свежие, так и уже организовавшиеся. Последнее обстоятельство еще раз подтверждает нашу концепцию о быстром, но разновременном процессе тромбообразования при остром геморрое.