Геморрой - [12]

Все приведенное выше дает нам основание считать, что в основе развития геморроя лежат хронические функциональные нарушения деятельности внутристеночных улитковых артерий кавернозных вен, приводящие к расширению просвета артериального колена артериовенозных анастомозов и к усилению в связи с этим притока артериальной крови в кавернозные вены. У ⅕ больных геморроем обнаружены артерии замыкающего типа, более крупные чем в норме, с толстым продольным мышечным слоем. Функция артерий замыкающего типа, где бы они ни располагались, заключается в регуляции кровотока в микроциркуляторном русле. В условиях нарушенной гемодинамики число этих адаптационных структур увеличивается; наличие их проксимальнее улитковых артерий может в какой-то мере уменьшить приток артериальной крови к кавернозным тельцам, поскольку при геморрое улитковые артерии теряют способность регулировать кровоток в кавернозных венах.

Сами гломусные анастомозы, образованные переплетением сосудов (клубочек, шарик, гломус), впервые подробно описаны P. Masson в 1935 г. F. Stelzner (1962) специально обращает внимание на отсутствие гломусных анастомозов в геморроидальных узлах, что можно объяснить только малым числом наблюдений у этого автора. Мы обнаружили гломусные анастомозы в геморроидальных узлах у 14 из 267 больных (рис. 14). На срезе такой анастомоз выглядит как беспорядочное скопление мелких артерий и вен, просвет которых по периферии обычно расширен. Ближе к месту перехода артерии в вену в просвете артерии появляется продольный мышечный слой, т. е. она перестраивается по типу замыкающей. Иногда удается видеть место перехода артерии гломусного анастомоза в несколько мелких улитковых артерий. Это еще раз подтверждает наше предположение о том, что улитковые артерии следует относить к структурам гломусного типа.

Выше мы указывали, что в условиях физиологической нормы кровенаполнение кавернозной ткани прямой кишки осуществляется, вероятно, не столько за счет усиления притока крови по улитковым артериям, сколько вследствие затруднения оттока по отводящим венам. В геморроидальных узлах наряду с кавернозными мы обнаруживали и вены, близкие по строению к обычным. Однако мышечный их слой был резко гипертрофирован, что придавало им сходство с артериями. Такая перестройка вен, обнаруженная в ²/₃ наблюдений, несомненно нарушает отток крови из кавернозных телец прямой кишки.

Все эти нарушения кровообращения в кавернозных тельцах приводят к открытию анастомозов между кавернозными венами и венами слизистой оболочки прямой кишки. В норме вены слизистой оболочки прямой кишки сравнительно мелкие и определяются с трудом. При геморрое же в половине всех наблюдений отмечалось выраженное расширение этих вен, сопровождавшееся истончением их стенок. Это делает вены прямой кишки легко ранимыми, особенно при дефекации. Нам удавалось обнаруживать разрывы этих поверхностных вен, но ни в одном наблюдении мы не отметили повреждений артерий подслизистого слоя прямой кишки. Это указывает на то, что артериальный характер геморроидальных кровотечений обусловлен тесной связью вен прямой кишки с кавернозными тельцами подслизистого слоя (рис. 15).

На протяжении многих лет большое значение в возникновении геморроя придавали венозному застою, наблюдающемуся, к примеру, при циррозе печени. Однако в этом случае расширение вен прямой кишки имеет диффузный характер и не сопровождается образованием геморроидальных узлов [Аминев А. М., 1971]. По другим данным [Stelzner F., 1962], при циррозе печени геморрой встречается не чаще, чем при других заболеваниях. Ни в одном из трех препаратов прямой кишки, взятых у больных, страдавших циррозом печени с расширением вен пищевода, мы не отметили ни макро-, ни микроскопических признаков геморроя. Мало того, в 100 препаратах прямой кишки, удаленной по поводу рака ее с прорастанием всех слоев кишечной стенки и со сдавлением вен, мы также не отметили выраженного развития геморроидальных узлов.

Таким образом, наши наблюдения и данные литературы последних лет свидетельствуют о том, что повышение давления в системе воротной или полой вены не ведет к обязательному развитию геморроя. Большее значение для патологических изменений кавернозной ткани прямой кишки имеют нарушения местной, органной, регуляции кровообращения, а именно изменение деятельности улитковых артерий и отводящих вен. Можно полагать, что нарушения эти обусловлены выделением медиаторов (ацетилхолин, вещества катехоламинового ряда), поскольку они, с одной стороны, могут способствовать открытию артериовенозных анастомозов, а с другой — сужению венул, т. е. приводить в действие те сосудистые механизмы, которые обусловливают усиленный приток артериальной крови в кавернозные вены.

Патоморфологические изменения тромбированных геморроидальных узлов (Л. Л. Капуллер, В. В. Иванов)

Кроме 500 узлов, иссеченных у 267 больных на операциях по поводу хронического (вне воспалительного обострения) геморроя, мы исследовали еще 303 узла, удаленных у 121 больного при остром геморрое, т. е. при остром тромбозе узлов.

Обычно тромбированный узел выглядит как компактное полиповидное образование диаметром 2,5–3,5 см, с гладкой или крупнобугристой поверхностью. Слизистая оболочка, покрывающая такой узел, обычно сохранена, она багрово-синюшна, иногда отечна и полнокровна. Изредка на ней имеются участки тусклого вишневого цвета — слизисто-подслизистые кровоизлияния. В ряде случаев мы отмечали изъязвления, иногда вплоть до наличия участков черного цвета и язв-эрозий. Через язвы пролабировали тромбированные сосуды или, если деструктивный процесс захватывал стенки вен, красные тромбы. Порой поверхность язв была покрыта сгустком крови.