Геморрагические лихорадки у туристов и мигрантов - [31]
Источниками инфекции служат многочисленные виды диких и домашних животных (суслики, лесные мыши, африканские ежи, а также зайцы, домашние животные: коровы, овцы, козы, cвиньи, лошади, верблюды, собаки). Вирус был выделен из организма 25 видов клещей, в основном рода Hyalomma и иксодовых (Boophilus, Dermacentor, Rhipicephalus, Ixodes, Haemaphysalis). В организме клещей вирус сохраняется пожизненно. Кроме того, вирус обнаружен в организме мокрецов рода Culicoides.
Механизм передачи. Ведущим механизмом передачи является трансмиссивный: кусая жертву, инфицированный клещ вводит возбудителя со слюной во время кровососания (специфическая инокуляция). Основными переносчиками ККГЛ являются клещи рода Hyalomma – H. marginatummarginatum и H. anatolicum (Средняя Азия, Казахстан). Клещи передают возбудителя лихорадки трансовариально и трансфазно. Возможно, переносчиками лихорадки могут быть мокрецы.
Не исключено инфицирование людей при сборе с животных и раздавливании присосавшихся клещей, при почесывании и попадании экскрементов клеща на поврежденную кожу, а также контакте с животными (снятие шкур и др.). Возможно заражение людей через кровь, секреты больных в условиях стационара. Описаны случаи внутрибольничных заражений при контакте с кровью больных при взятии ее для анализа, исследовании в лабораториях, внутривенных вливаниях, носовых и других кровотечениях. В лабораторных условиях возможно заражение воздушно-пылевым путем. В Уганде описан случай гибели лабораторного работника от ККГЛ.
Изучение структуры путей передачи ККГЛ в Казахстане свидетельствует о том, что в 34,1 % случаев это укус клеща, в 26,8 % – уход за животными, в 16,4 % – оказание медицинской помощи больным и контакт с больным в быту (Нурмашева А. А. [и др.], 2013).
Восприимчивость людей к возбудителю лихорадки считается невысокой. Об этом свидетельствует низкий уровень иммунных лиц (иммунная прослойка) среди населения природных очагов. При внутрибольничных заражениях большими дозами вируса число заболевших возрастает. Постинфекционный иммунитет кратковременный, не превышает 1 – 2 лет. Поствакцинальный иммунитет еще недостаточно изучен.
Патогенез. Клиника. После внедрения вируса и его репликации в макрофагальной системе развивается вирусемия, обуславливающая возникновение синдрома интоксикации. Последующая фаза гематогенной диссеминации приводит к развитию универсального капилляротоксикоза, синдрома диффузного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома), некробиотических изменений в миокарде, почках, надпочечниках, что клинически проявляется тромбогеморрагическим синдромом разной выраженности (кровоизлияния на коже, слизистых оболочках, внутренних органах) и признаками органной патологии.
Патологоанатомические изменения – множественные геморрагии в слизистых оболочках желудка и кишечника, наличие крови в просвете, однако воспалительные изменения отсутствуют. Головной мозг и оболочки гиперемированы, в них кровоизлияния диаметром 1,0 – 1,5 см с разрушением мозгового вещества. По всему веществу мозга выявляют мелкие кровоизлияния. Кровоизлияния также наблюдаются в легких, почках и др.
Инкубационный период составляет от 1 до 14 дней, чаще 3 – 5 дней. Продромальный период отсутствует. Начало болезни внезапное, всегда острое, без продромы. Предгеморрагический (начальный) период продолжается от 1 до 8 сут. Он характеризуется повышением температуры до 39 – 41 °C с ознобом, гиперемией кожи лица и слизистых оболочек, сильными головными болями, фотофобией, снижением артериального давления, относительной брадикардией, тошнотой, болями в эпигастральной области живота, реже возникает рвота. Отмечаются также выраженные мышечные и суставные боли, боли в поясничной области. Начальный период завершается снижением температуры тела до субфебрильных или нормальных значений, что сопровождается ухудшением общего состояния и нарастанием интоксикации. У больного возникают признаки общей интоксикации организма (сильная слабость, боли в мышцах, суставах, тошнота, рвота).
Через 2 – 4 дня начинается вторая, геморрагическая стадия заболевания. Состояние больного резко ухудшается. Появляются кровоизлияния на коже и слизистых оболочках в виде сыпи, пятен, гематом. Спустя 1 – 2 сут температура тела вновь повышается до прежних значений и заболевание вступает в фазу разгара болезни – геморрагический период. Геморрагический синдром проявляется чаще всего с 3 – 7-го дня болезни с появления геморрагической петехиальной сыпи на коже и слизистых оболочках без определенной локализации, гематом в местах инъекций и незначительных травм на различных частях тела. Наблюдается повышенная кровоточивость десен, возможны носовые, маточные кровотечения, кровотечения из уретры, кровоизлияния во внутренние органы. Начинаются боли в животе, в области печени, понос, рвота, возможны желтуха, олигурия. Появление геморрагического синдрома при ККГЛ является следствием развития инфекционно-токсического шока, что сопровождается резким ухудшением состояния: брадикардия сменяется тахикардией, падает до критических цифр систолическое артериальное давление, возникает бледность кожных покровов, акроцианоз. Органные поражения характеризуются развитием энцефалопатии 1 – 3-й степениив20%случаев – с менингеальным синдромом, бредом и возбуждением. У части больных развивается острое почечное повреждение с сокращением суточного диуреза до критических значений (менее 500 мл/сут), положительным симптомом Пастернацкого, повышением уровня креатинина и мочевины в крови. У отдельных больных формируется уремический синдром. В этом периоде болезни характерна повторная рвота, не связанная с приемом пищи, диарея энтеритного характера, боли в животе без определенной локализации. В половине случаев отмечается гепатолиенальный синдром, однако функциональные печеночные показатели изменяются незначительно.
