Физические методы профилактики заболеваний - [4]

Учеными установлено, что при развитии воспалительного процесса нарушаются взаимоотношения между различными субстратами, которые укрепляют соедини-

тельнотканные клетки. Эти нарушения приводят к разрыхлению соединительной ткани, обладающей весьма важными качествами в нормальном функционировании сердечной мышцы. Расщепление субстратов чаще всего осуществляется под воздействием микробов или их токсинов (ядов), попадающих в ток крови при обострении очаговой инфекции в миндалинах, кариозных зубах, придаточных пазухах носа и кишечника.

По мере активации в очаге инфекции бета-гемолитического стрептококка группы А и повышения его токсических свойств истощается функция гипофиз-надпо-чечниковой системы и процесс разрушения соединительной ткани усиливается. Образующиеся в результате разрушения соединительной ткани продукты приобретают антигенные свойства и вызывают образование антител. Встреча антигена и антитела происходит на уровне микроциркуляторного русла, то есть где-то в пространствах между соединительнотканными и мышечными клетками. С этого момента развивается так называемое иммунное воспаление, в данном случае в эндомиокарде.

Разумеется, указанный процесс значительно сложнее, чем в представленной схеме, поскольку под его влиянием возникают нарушения защитных систем организма, которые определяют характер и степень выраженности анатомических и функциональных изменений в эндокарде и миокарде.

Описываемые нарушения характеризуются определенными клиническими признаками болезни (субъективными ощущениями пациентов, изменением границ сердца, вегетативно-сосудистыми расстройствами), а также электрокардиографическими, биохимическими и другими сдвигами, сигнализирующими об отклонении этих показателей от нормы.

Указанные краткие сведения приведены для того, чтобы на примере ревмокардита понять сложность патогенеза болезни и осмыслить суть профилактического действия физических методов лечения.

В чем же эти процессы в данном случае заключаются? Любые стрессорные влияния могут вызвать изменения функции центральной нервной системы, а также адаптивных систем, особенно при сниженной сопротивляемости организма и активации очаговой инфекции, которая отмечается, например, при тонзиллите. Поэтому мероприятия по предотвращению развития ревмокардита должны быть направлены на подавление активности очаговой инфекции и повышение сопротивляемости организма. Такая цель достигается, во-первых, путем избавления человека от хронических очагов инфекций, во-вторых, с помощью закаливающих процедур (влажные обтирания, циркулярный душ, воздушные и солнечные ванны), а также с помощью плавания в реках и бассейнах, утренней и производственной гимнастики, спортивных игр и прогулок.

Существенное значение в профилактике обострения очаговой инфекции имеет лечение тонзиллита, кариозных зубов, воспалительных заболеваний придаточных пазух носа. Особенно важно производить лечение этих очагов инфекции в осеннее и весеннее время года, когда могут возникнуть их обострения.

В связи с тем что для предотвращения обострений

очаговой инфекции существенную роль играют антибиотики, по рекомендациям академика А. И. Нестерова в эти сезоны года врачи проводят бициллинопрофилактику. Ее осуществляют в антиревматических кабинетах поликлиник по месту жительства больных. Если врач обнаруживает другие очаги инфекции (в желчевыводящей системе, кишечнике, придатках матки), то он назначает специальное лечение, которое приобретает двоякое значение.

Во-первых, оно способствует подавлению воспалительного процесса в этих органах и системах (вторичная профилактика).

Во-вторых, лечение очаговой инфекции предотвращает повышение чувствительности организма (первичная профилактика) и снижает вероятность (под влиянием таких факторов, как охлаждение, психоэмоциональные и физические перенапряжения, переутомление) возникновения ревмокардита, артрита, полиартрита, воспаления легких.

Иные механизмы лежат в основе развития дистрофических заболеваний сердца, суставов, позвоночника, скелетных мышц, желудка и кишечника. Центральным звеном в развитии этих заболеваний является расстройство адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы.

Еще в 1938 году академик Л. А. Арбели подчеркивал, что симпатическая нервная система управляет трофическими процессами в организме (рис. 2). При снижении этой функции развивается дистрофия, то есть нарушается питание клеток и тканей, в результате чего организму становится все труднее приспосабливаться к изменяющимся условиям внешней среды.

Однако указанная физиологическая концепция, объясняющая механизмы развития упомянутых заболеваний, должна была получить очерченное клиническое выражение.

В течение последних 10 лет нами совместно с сотрудниками (Т. Н. Копьева, В. А. Дуляпин, О. И. Нестерова, А. Г. Арутюнов) было установлено, что при снижении функции симпатической нервной системы, например, у больных деформирующим артрозом определяются в

зависимости от тяжести течения заболевания различные изменения в синовиальной оболочке и эпифизарном хряще сустава. Кроме того, нам удалось выявить зависимость между различными стадиями заболевания и степенью снижения адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы. Эти отношения прослежены по клиническим, рентгенологическим и морфологическим признакам, а также по биохимическим, гистоферментохимическим и цитофотометрическим показателям. Поэтому можно с уверенностью утверждать, что срыв адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы сказывается на течении дистрофического процесса в различных системах обеспечения организма.