Физические методы профилактики заболеваний - [16]

По мере растяжения сосудистой стенки и увеличения столба жидкости нарушаются физиологические механизмы регуляции венозного оттока. Тогда в стенках вен появляются выпячивания, в них увеличивается застой венозной крови, повышается градиент давления. Клинически болезнь проявляется расширением вен. Эти изменения чаще всего наступают в кожных венах одной или обеих голеней. По мере прогрессирования заболевания число участков с расширенными кожными венами увеличивается и начинают нарушаться взаимоотношения между подкожной венозной системой и глубокими магистральными венами, расположенными в толще мышц голени.

В силу повышения гидростатического давления и застоя в варикозных узлах крови часть ее начинает сбрасываться через коммуникантные (соединяющие) вены в глубокую венозную систему. На этот этапе развития болезни присасывающая способность грудной клетки и проталкивающая сила скелетных мышц не обеспечивают как следует венозный отток к сердцу, недостаточность клапанного аппарата увеличивается и варикозная болезнь прогрессирует.

Но болезненный процесс не ограничивается только изменениями в венозной сосудистой стенке. Развиваются

венозно-артериальные отраженные рефлексы, приводящие к спазму мелких артерий и уменьшению артериального притока к конечностям. Э-Го обусловлено застоем венозной крови, растяжением сосудистых стенок и раздражением расположенных в них нервных приборов. Такой своеобразный рефлекс самозащиты возникает в целях уменьшения градиента давления и замедления процесса наполнения венозных капилляров. Возникающие нервно-сосудистые нарушения приводят к трофическим изменениям кожи и подкожной клетчатки в средней и нижней трети голени. Разрастаются клетки соединительной ткани, усиливается фиброз (уплотнение) толщи кожи, активируется эндогенная инфекция (микробы, находящиеся в толще кожи и подкожной клетчатке). Все это приводит к уплотнению тканей, к созданию условий для образования небольших трещин кожи.

Таким образом, в начале развития заболевания венозный отток находится в стадии компенсации, затем в силу прогрессирования сосудистых изменений наступает расстройство компенсации. На фоне этих расстройств кровообращения возникает уплотнение кожи и подкожной клетчатки. По мере прогрессирования болезненного процесса образовываются язвы, приобретающие торпид-ное (упорное) течение, снижающие трудоспособность больных. Снижение трудоспособности обусловлено отеком конечности, болевым синдромом, раздражением кожи отделяемым язвы и появлением зуда.

Естественно, к мерам первичной профилактики относятся физкультура и спорт, купание в бассейне, реке, море, поскольку эти меры способствуют улучшению функции симпатической нервной системы, повышению мышечного тонуса и усилению третьего фактора кровообращения. Поэтому закаливающие меры в сочетании с этими воздействиями приобретают важное значение в предотвращении варикозной болезни.

Если же варикозная болезнь в силу ряда обстоятельств (наследственный компонент, частые роды, физические перенапряжения) все же возникает, то в качестве вторичной профилактики необходимо неукоснительно выполнять врачебные рекомендации. К ним, прежде всего, относятся те же закаливающие процедуры и физкультур-

ные упражнения, бинтование конечности эластическими бинтами, различные методы оперативных вмешательств. После хирургического лечения, в целях улучшения кровообращения и повышения трофики тканей, рекомендуется широкое применение морских купаний, солнечных и воздушных ванн, сульфидных и радоновых ванн, а также лечебной гимнастики и массажа. Эти меры безусловно улучшают кровообращение, предотвращают возникновение рецидивов заболевания и способствуют повышению трудоспособности.

Профилактика тромбофлебита и тромботической болезни

Под тромбофлебитом подразумевается закупорка вены сгустком крови с последующим развитием воспаления. Для предотвращения развития воспалительного процесса в венозной стенке необходимо систематически санировать очаговую инфекцию, часто приводящую к развитию инфекционно-аллергического состояния (повышение чувствительности организма к любой инфекции). При развитии этого состояния различные неблагоприятные моменты (переохлаждение, психоэмоциональные и физические перенапряжения, длительное пребывание в условиях повышенной влажности, сырости) приводят к развитию воспаления в стенке вен, особенно при наличии наследственной предрасположенности к таким заболеваниям.

Существенную роль в возникновении указанного процесса играют антигены, образующиеся за счет разрушения коллагена (цементирующее вещество, находящееся между соединительнотканными клетками сосудистой стенки). Появляющиеся антигены способствуют образованию антител. При встрече антигенов и антител на уровне микроциркуляции возникают иммунные комплексы, лежащие в основе развития иммунного воспаления в венозной стенке. В этой стенке появляются лимфоидная инфильтрация, межклеточный отек, разрушается внутренняя и нередко наружная оболочки вены.

У больного в таком случае появляются боли, припухлость, покраснение кожных покровов и нарушение функ-