Эволюционная патология - [11]
>HERV-K | Положение в хромосоме человека | Наибольшая дистанция до вида, в котором провирус был обнаружен | Оценка времени интеграции (млн. лет) | Дата «расхождения» с общим предком (млн. лет)
4q32 | 166274445-166281673 | шимпанзе | 7,2-10,5 | 6
HERVK(II) (Chr, 3) | 102893427-102902549 | горилла | 4,9–5,9 | 7
12q24 | 132277472-132283414 | горилла | 6,6–9,8 | 7
10p14 | 6906147-6915609 | горилла | 9,0-12,6 | 7
19p13.11A | 22549664-22556401 | горилла | 10,3-15,4 | 7
22q11 | 22204481-22215171 | горилла | 28,6-38,9 | 7
9q34.3 | 136950603-136960065 | орангутан | 11,1-12,7 | 14
3p25 | 9864346-9871236 | орангутан | 13,4-19,8 | 14
1q23 | 163306258-163311916 | орангутан | 15,9-17,3 | 14
19p13.11B | 20248400-20258515 | орангутан | 26,4-28,1 | 14
11q12 | 61892539-61907139 | гиббон | 17,5-21,0 | 18
19q13.1 | 42289389-42298906 | гиббон | 21,0-36,3 | 18
6p22 | 28758347-28768714 | гиббон | 25,0-32,4 | 18
20q11 | 32179289-32188037 | OWM | 12,8-18,3 | 25
6p21 | 42969390-42979344 | OWM | 7,4-13,1 | 25
Процесс интеграции ретровирусов с геномом приматов не носил линейный характер. Эволюция приматов сопровождалась взрывной амплификацией ретроэлементов в их геноме. «Новые» HERV-K неоднократно занимали участки генома, принадлежащие «старым» HERV-K по механизму гомологичной рекомбинации. По крайней мере, 1/3 из исследованных провирусов подверглась эктопической рекомбинации (ectopic recombination) (Hughes J. F., Coffin J. M., 2005). J. M. Coffin (2004) указывал на периоды в эволюции приматов «без активности ретровирусов». R. Belshaw et al. (2004), исследовавшие env ген HERV восьми семейств, считают, что реинфекция является наиболее общим механизмом поддержания и пролиферации эндогенных ретровирусов в их хозяевах (см. подглаву 1.3 «Реинфекция»). Однако высокая частота этих событий затрудняет точную оценку времени эндогенизации ретровирусов на основе оценок дивергенции между LTR (рис. 5).
>LTR заново интегрировавшихся HERV-K элементов показаны серым цветом (по Hughes J. F. и Coffin J. M., 2005).
В эволюции шимпанзе и людей участвовали разные эндогенные вирусы и с разными сценариями активности. P. Jern et al. (2006) нашли различия в недавней (т. е. имевшей место в ближайшие 5 млн лет) активности бета-подобных и гамма-подобных эндогенных ретровирусов в геномах этих видов приматов. Две большие группы гамма-подобных эндогенных ретровирусов (PtG1 и PtG2) поддерживались в геноме шимпанзе и отсутствовали у людей; PtG последовательности были наиболее сходны с двумя ERV бабуинов, но не с ретровирусами данного типа других шимпанзе или людей. Сама же гамма-ретровирусная интеграционная активность была разделена во времени от бета-ретровирусной (табл. 4).
>- | Человек | Шимпанзе |
>Выявленный элемент | β | γ | β | γ |
ERV | 12 | 12 | 1 | 35
gag*[7] | 12 | 10 | 1 | 18
pro* | 12 | 4 | 1 | 27
pol* | 12 | 11 | 1 | 27
env* | 12 | 2 | 1 | 22
«LTR-gag-pro-pol-env-LTR» | 12 | 1 | 1 | 1
Для исследователей роли ретроэлементов в эволюции человека должно представлять интерес и обнаружение D. J. Hedges et al. (2004) разных сценариев эволюционной активности Alu-элементов, также начавших свой отсчет после дивергенции видов H. sapiens и P. troglodytes (см. «Эволюционная роль Alu-элементов»). Еще более любопытные результаты дает сравнительный анализ экспрессии эндогенных ретровирусов в различных тканях разных видов приматов. Например, анализ 215 образцов РНК, полученных из мозга людей, показал явную специфичность экспрессионного профиля HERV разных семейств и классов (Frank O. et al., 2005).
Недавние эксперименты позволили установить, что фундаментальные биологические различия между видами приматов являются следствием не столько вариаций в их генах, сколько результатом различий в экспрессии и регуляции одних и тех же генов (эволюция по типу анагенеза). Например, исследования, основанные на микроанализе ДНК, показывают, что экспрессия сложных генов человеческого мозга значительно превышает их же экспрессию у нечеловекообразных приматов.
Но ткани, иные чем мозг, у этих же приматов не показывают значительных различий в экспрессии генов (Stengel A. et al., 2006). А. Stengel et al. (2006) сообщили о собственных экспериментах по оценке экспрессии генов HERV в различных тканях приматов разных видов. Ими установлено, что большинство анализируемых HERV активно экспрессировались в тканях мозга человека, но оказывались либо полностью неактивными в аналогичных тканях обезьян Старого Света, либо их экспрессия была незначительной. Данные, полученные O. Frank et al. (2005) и А. Stengel et al. (2006), интересно сопоставить с более ранними наблюдениями палеоантропологов по эволюции мозга человекообразных приматов, обобщенных в работе С. Оппенгеймера (2004). Его собственные объяснения эволюции человека сводятся к необходимости приспособления приматов к внешним факторам, среди которых он на первое место ставит похолодание климата Земли, начавшееся 7–8 млн лет назад. И в качестве адаптивного признака к холоду антрополог Оппенгеймер почему-то видит увеличение объема мозга человекообразных приматов, а не увеличение длины их шерсти или толщины костей черепа. Проанализируем собранные им данные применительно к вышеуказанным работам и к результатам исследования дивергенции видов приматов, полученных другими авторами (см. рис. 4).
