Еда для гениев. Как увеличить свой IQ во время завтрака, повысить производительность мозга во время обеда и активизировать память за ужином - [57]

• Физические нагрузки средней тяжести не вызывают сильнейшего голода или усталости.

ПРИМЕЧАНИЕ ВРАЧА: ЖЕНЩИНЫ И НИЗКОУГЛЕВОДНЫЕ ДИЕТЫ

Мы обычно рекомендуем диету с куда меньшим содержанием углеводов, чем в «стандартной американской», но стоит отметить, что устойчивость к углеводам во многом зависит от генетических и половых факторов. В частности, у женщин на кетогенных диетах со сверхнизким содержанием углеводов наблюдаются затруднения с потерей лишнего веса, проблемы с настроением и нарушения менструального цикла. Оптимальное дневное или недельное количество углеводов обычно зависит от того, насколько вы физически активны, и может составлять от 30 до 150 граммов в день. Подробнее о количестве и времени употребления углеводов в пищу мы поговорим в главе 11.

Кетоны: спасательный плот для стареющего мозга?

Теперь, когда вы знаете, как перейти в состояние кетоза, настало время для новой информации: кетоны полезны не только потому, что являются более «чистым» видом топлива для мозга. Я еще не упоминал одно из важнейших положительных свойств кетонов: некоторые мозги начинают работать даже лучше на жировом топливе. Такие мозги не умеют эффективно перерабатывать глюкозу, но при этом им не дают альтернативы из-за повсеместно распространенной «кетодефицитной» диеты (термин сформулирован исследователем кетонов Сэмом Хендерсоном)[235].

Отличный пример – носители гена, который имеет наиболее четкую ассоциацию с болезнью Альцгеймера, аллели ApoE4. У носителей одной или двух копий этого гена (примерно четверти всего населения планеты) низкий метаболизм глюкозы в мозге[236]. Явление наблюдается в любом возрасте, начиная чуть ли не с двадцати лет – задолго до того, как проявляются типичные симптомы, связанные с памятью.

У носителей аллели ApoE4 риск развития болезни Альцгеймера повышен либо в два, либо в двенадцать раз (в зависимости от того, одну или две копии гена они унаследовали). Впрочем, несмотря на повышенный риск, у многих носителей ApoE4 болезнь Альцгеймера не развивается. Что еще страннее, довольно многие пациенты с болезнью Альцгеймера не являются носителями этого генетического варианта. Тем не менее у больных с «Альцгеймером», не имеющих этого гена, метаболизм глюкозы снижается до того же уровня, что и у носителей ApoE4. Это говорит о том, что возможной причиной болезни является ухудшенная переработка глюкозы в мозге. Возникает вопрос: не является ли связь между ApoE4 и болезнью Альцгеймера очередным последствием навязанной нам диеты?

ApoE4 считается «древним» геном в генофонде человечества. В популяциях, которые раньше других начали заниматься земледелием (т. е. получили доспут к злаковым и крахмалам), этот ген встречается реже. Выходит, что при современном рационе питания идет отрицательный отбор по этому гену[237]. Даже сейчас, если рассматривать менее индустриализированные регионы мира, теория все еще оправдывается. Посмотрите, например, на народ йоруба, живущий в окрестностях Ибадана в Нигерии: их рацион питания не индустриализирован так же, как наш. Среди них ген ApoE4 встречается довольно часто, но при этом практически не ассоциируется с болезнью Альцгеймера. У афроамериканцев картина совсем иная[238]. Племя йоруба в среднем ест примерно втрое меньше сахара, чем американцы, а их источники углеводов имеют более низкий гликемический индекс[239]. Что это значит для вас? Если вы носитель гена, повышающего риск болезни Альцгеймера (по статистике им будет каждый четвертый читатель книги), ваш мозг, возможно, особенно плохо адаптирован к «постземледельческой» диете с высоким содержанием сахара и углеводов.

К моменту постановки диагноза «болезнь Альцгеймера» метаболизм глюкозы в мозге у пациентов уже в среднем на 45 % хуже, чем у здоровых людей. Но, как я уже говорил, любой мозг может испытывать проблемы с получением энергии из глюкозы, причем задолго до того, как начнутся проблемы с памятью. Если не говорить об аллели ApoE4, эта ситуация может также стать последствием вызванных диетой и образом жизни стрессов, которые приводят к развитию диабета второго типа[240]. В одном исследовании у когнитивно здоровых людей инсулинорезистентность являлась причиной низкого уровня метаболизма (гипометаболизма) глюкозы в мозге. «Характерные черты болезни Альцгеймера, в частности, гипометаболизм глюкозы и потеря мозговой ткани, тем не менее имеют сильную корреляцию с периферийной инсулинорезистентностью», – писали ученые в журнале Physiological Reviews. (Если вы хотите оценить свою инсулинорезистентность, обратитесь к с. 127.)

НОВЕЙШИЕ ДОСТИЖЕНИЯ: ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА КАК МЕТАБОЛИЧЕСКОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

Когда речь заходит о самой распространенной форме деменции, на судьбу пациента влияет множество переменных. Как выражается мой друг Ричард Айзексон, специалист по профилактике болезни Альцгеймера: «Если вы видели один случай болезни Альцгеймера, вы… видели один случай болезни Альцгеймера». Из-за сложной природы заболевания, а также из-за того, что развитие болезни начинается задолго до появления первых симптомов, не стоит удивляться, что испытания лекарств от болезни Альцгеймера в 99,6 % случаев оказываются провалом. И что еще никто и никогда от нее не вылечился.