Дизентерия - [3]

в 1 г. Больные хронической дизентерией потенциально менее опасны, чем острой, а в распространении шигелл Зонне роль таких больных считается ничтожной. Роль реконвалесцентов, больных острой затяжной и хронической дизентерией, как источников инфекции несколько выше при дизентерии Флекснера.

Механизм передачи возбудителя — фекально–оральный, реализующийся пищевым, водным и контактно–бытовым путями. В прошлом наиболее важную роль в распространении инфекции играл контактно–бытовой путь, значение которого в связи с ростом санитарной культуры населения значительно уменьшилось. В настоящее время все чаще передача инфекции происходит пищевым путем. Инфицирование через пищевые продукты может происходить по–разному: через загрязненные овощи, ягоды, снятые с огорода, удобряемого фекалиями человека, и недостаточно обработанные перед употреблением в пищу; при заносе возбудителя в уже готовые к употреблению продукты и т. д. Особое внимание следует обратить на молоко и молочные продукты, которые также часто являются факторами передачи дизентерии.

Больные дизентерией становятся заразными с начала болезни, а иногда и с конца инкубационного периода. Длительность выделения возбудителя, как правило, не превышает недели, но может затягиваться и до 3–4 недель. Инфицирующая доза крайне невелика: например, для S. sonnei и S. flexneri она составляет 100–200, а для S. dysenteriae — всего 10 микробных клеток. Причины такой закономерности пока не вполне понятны. Одним из возможных объяснений является то, что вирулентные шигеллы могут противостоять низкому рН желудочного сока. Большинство изолятов шигелл способны выживать при рН 2,5 в течение не менее 2 ч.

В условиях организованных коллективов наибольшее значение имеют пищевой и водный пути передачи инфекции.

Заболеваемость дизентерией колеблется по годам, но не проявляет тенденции к планомерному снижению. В частности, дизентерия Зонне в отдельные годы обусловливает значительный рост заболеваемости.

Восприимчивость населения к шигеллезу высокая во всех возрастных группах.

Болезнь распространена повсеместно, но заболеваемость преобладает в развивающихся странах среди населения с неудовлетворительными социально–экономическими и санитарно–гигиеническими условиями жизни.

Для стран с умеренным климатом характерна летне–осенняя сезонность — чаще заболевание регистрируется в июле–сентябре, составляя, как правило, половину всей суммы заболеваний за год.

После перенесенного заболевания формируется непродолжительный типоспецифический иммунитет в пределах года.

Смертность

В развитых странах смертность от дизентерии наблюдается редко. Однако следует учитывать, что инфекция, вызываемая S. dysenteriae, все еще имеет высокие показатели заболеваемости и смертности. Летальность достигает 15 % среди пациентов, инфицированных S. dysenteriae типа 1, переносящих тяжелое течение; этот показатель увеличивается при отсроченной госпитализации и при лечении недостаточно эффективными антибактериальными препаратами. К контингентам повышенного риска летального исхода относятся дети и взрослые старше 50 лет, младенцы, находящиеся на искусственном вскармливании, дети, являющиеся реконвалесцентами по кори, пациенты, у которых развивается обезвоженность, потеря сознания, гипо– или гипертермия, а также пациенты с иммунодефицитами. Общий коэффициент смертности в развитых странах составляет менее 1 %.

Патогенез

Механизм развития патологического процесса при дизентерии является чрезвычайно сложным. Ранее выдвигалось большое количество гипотез, наиболее распространенные из которых — бактериемическая, аллергическая, нервно–рефлекторная, токсико–инфекционная теория Шиги–Брауэра, теория внутриклеточного паразитирования. В настоящее время дизентерия рассматривается как сложное комплексное заболевание, возникающее при взаимодействии возбудителя с макроорганизмом (в том числе с его неспецифическими и специфическими защитными системами), а также с внешней средой.

Ведущее значение в патогенезе придается внутриклеточной инвазии шигелл. Способность возбудителей к проникновению внутрь клетки, размножению в цитоплазме эпителиоцитов и межклеточному распространению детерминируется большой плазмидой вирулентности 214 kb, содержащей примерно 100 генов. Из них 25 кодируют систему секреции III типа, которая внедряется в мембрану и способствует переходу шигелл в цитоплазму клетки хозяина. Определенное значение в проявление вирулентности вносят гены шигелл, контролирующие синтез полноценной структуры липополисахарида О–антигена и шига–токсина. Последний в 1000 раз более активно синтезируется S. dysenteriae 1–го типа, чем шигеллами других видов.

Основные этапы развития инфекционного процесса состоят из начального (преодоления естественных барьеров организма хозяина: механического, химического, экологического), этапа адгезии, пенетрации в эпителий и внутриклеточного размножения. Условно можно выделить этапы преодоления гуморальных и клеточных механизмов защиты макроорганизма, образование эндотоксина, энтеротоксина и цитотоксина.

Первоначальная гипотеза о значительной гибели шигелл в просвете желудка и в тонкой кишке с высвобождением эндотоксина была пересмотрена после признания внутриклеточного паразитизма бактерий. Наружная оболочка и клеточная стенка шигелл, представленные биополимерами белков наружной мембраны в сочетании с липополисахаридами О–антигена, хорошо защищают вирулентные дизентерийные бактерии от действия кислоты желудочного сока и ферментов поджелудочной железы. Каким образом шигеллы преодолевают антагонистическую активность нормальной микрофлоры кишечника, не совсем понятно. Не исключено, что преимущественно поражаются лица с уже нарушенным микробиоценозом, или шигеллы находят на эпителии места, свободные от симбионтов, участвующих в обеспечении колонизационной резистентности слизистой оболочки кишечника. Частичное размножение шигелл в эпителии тонкой кишки подтверждается результатами морфологических исследований еюнобиоптатов. О возможном разрушении шигелл полиморфно–ядерными лейкоцитами и поступлении липополисахарида из тонкой кишки в системный кровоток свидетельствует лихорадочное состояние пациентов с дизентерией, наблюдаемое с первых дней болезни. Не исключена одновременная транслокация условно–патогенных грамотрицательных бактерий через М–клетки из просвета кишечника во внутреннюю среду организма хозяина как результат нарушения нормального микробиоценоза желудочно–кишечного тракта, липополисахарид которых также участвует в развитии лихорадки и лейкоцитарной реакции.