Дизентерия - [3]
Механизм передачи возбудителя — фекально–оральный, реализующийся пищевым, водным и контактно–бытовым путями. В прошлом наиболее важную роль в распространении инфекции играл контактно–бытовой путь, значение которого в связи с ростом санитарной культуры населения значительно уменьшилось. В настоящее время все чаще передача инфекции происходит пищевым путем. Инфицирование через пищевые продукты может происходить по–разному: через загрязненные овощи, ягоды, снятые с огорода, удобряемого фекалиями человека, и недостаточно обработанные перед употреблением в пищу; при заносе возбудителя в уже готовые к употреблению продукты и т. д. Особое внимание следует обратить на молоко и молочные продукты, которые также часто являются факторами передачи дизентерии.
Больные дизентерией становятся заразными с начала болезни, а иногда и с конца инкубационного периода. Длительность выделения возбудителя, как правило, не превышает недели, но может затягиваться и до 3–4 недель. Инфицирующая доза крайне невелика: например, для S. sonnei и S. flexneri она составляет 100–200, а для S. dysenteriae — всего 10 микробных клеток. Причины такой закономерности пока не вполне понятны. Одним из возможных объяснений является то, что вирулентные шигеллы могут противостоять низкому рН желудочного сока. Большинство изолятов шигелл способны выживать при рН 2,5 в течение не менее 2 ч.
В условиях организованных коллективов наибольшее значение имеют пищевой и водный пути передачи инфекции.
Заболеваемость дизентерией колеблется по годам, но не проявляет тенденции к планомерному снижению. В частности, дизентерия Зонне в отдельные годы обусловливает значительный рост заболеваемости.
Восприимчивость населения к шигеллезу высокая во всех возрастных группах.
Болезнь распространена повсеместно, но заболеваемость преобладает в развивающихся странах среди населения с неудовлетворительными социально–экономическими и санитарно–гигиеническими условиями жизни.
Для стран с умеренным климатом характерна летне–осенняя сезонность — чаще заболевание регистрируется в июле–сентябре, составляя, как правило, половину всей суммы заболеваний за год.
После перенесенного заболевания формируется непродолжительный типоспецифический иммунитет в пределах года.
Смертность
В развитых странах смертность от дизентерии наблюдается редко. Однако следует учитывать, что инфекция, вызываемая S. dysenteriae, все еще имеет высокие показатели заболеваемости и смертности. Летальность достигает 15 % среди пациентов, инфицированных S. dysenteriae типа 1, переносящих тяжелое течение; этот показатель увеличивается при отсроченной госпитализации и при лечении недостаточно эффективными антибактериальными препаратами. К контингентам повышенного риска летального исхода относятся дети и взрослые старше 50 лет, младенцы, находящиеся на искусственном вскармливании, дети, являющиеся реконвалесцентами по кори, пациенты, у которых развивается обезвоженность, потеря сознания, гипо– или гипертермия, а также пациенты с иммунодефицитами. Общий коэффициент смертности в развитых странах составляет менее 1 %.
Патогенез
Механизм развития патологического процесса при дизентерии является чрезвычайно сложным. Ранее выдвигалось большое количество гипотез, наиболее распространенные из которых — бактериемическая, аллергическая, нервно–рефлекторная, токсико–инфекционная теория Шиги–Брауэра, теория внутриклеточного паразитирования. В настоящее время дизентерия рассматривается как сложное комплексное заболевание, возникающее при взаимодействии возбудителя с макроорганизмом (в том числе с его неспецифическими и специфическими защитными системами), а также с внешней средой.
Ведущее значение в патогенезе придается внутриклеточной инвазии шигелл. Способность возбудителей к проникновению внутрь клетки, размножению в цитоплазме эпителиоцитов и межклеточному распространению детерминируется большой плазмидой вирулентности 214 kb, содержащей примерно 100 генов. Из них 25 кодируют систему секреции III типа, которая внедряется в мембрану и способствует переходу шигелл в цитоплазму клетки хозяина. Определенное значение в проявление вирулентности вносят гены шигелл, контролирующие синтез полноценной структуры липополисахарида О–антигена и шига–токсина. Последний в 1000 раз более активно синтезируется S. dysenteriae 1–го типа, чем шигеллами других видов.
Основные этапы развития инфекционного процесса состоят из начального (преодоления естественных барьеров организма хозяина: механического, химического, экологического), этапа адгезии, пенетрации в эпителий и внутриклеточного размножения. Условно можно выделить этапы преодоления гуморальных и клеточных механизмов защиты макроорганизма, образование эндотоксина, энтеротоксина и цитотоксина.
Первоначальная гипотеза о значительной гибели шигелл в просвете желудка и в тонкой кишке с высвобождением эндотоксина была пересмотрена после признания внутриклеточного паразитизма бактерий. Наружная оболочка и клеточная стенка шигелл, представленные биополимерами белков наружной мембраны в сочетании с липополисахаридами О–антигена, хорошо защищают вирулентные дизентерийные бактерии от действия кислоты желудочного сока и ферментов поджелудочной железы. Каким образом шигеллы преодолевают антагонистическую активность нормальной микрофлоры кишечника, не совсем понятно. Не исключено, что преимущественно поражаются лица с уже нарушенным микробиоценозом, или шигеллы находят на эпителии места, свободные от симбионтов, участвующих в обеспечении колонизационной резистентности слизистой оболочки кишечника. Частичное размножение шигелл в эпителии тонкой кишки подтверждается результатами морфологических исследований еюнобиоптатов. О возможном разрушении шигелл полиморфно–ядерными лейкоцитами и поступлении липополисахарида из тонкой кишки в системный кровоток свидетельствует лихорадочное состояние пациентов с дизентерией, наблюдаемое с первых дней болезни. Не исключена одновременная транслокация условно–патогенных грамотрицательных бактерий через М–клетки из просвета кишечника во внутреннюю среду организма хозяина как результат нарушения нормального микробиоценоза желудочно–кишечного тракта, липополисахарид которых также участвует в развитии лихорадки и лейкоцитарной реакции.
С человеческим телом часто происходят чудеса. Любое отклонение от принятой нормы не проходит незамеченным. Среди нас живут карлики, гиганты и лунатики. Кто-то подвержен галлюцинациям, кто-то совсем не может есть, многие тоскуют от недостатка солнца. Эти метаморфозы всегда порождали небылицы и мифы, пока наука всерьез не взялась за их изучение. Гэвин Фрэнсис исследует самые живучие мифы и объясняет их природу. Он обращается к изменениям в теле своих пациентов, как долгожданным, так и нежелательным, и объясняет, почему эти метаморфозы не случайны и важны для всего человечества.
«Врата смерти» – именно так в XIX веке называли операционные театры. Все потому, что половина тех, кто попадал в госпиталь или на операционный стол, умирали либо до, либо после проведения процедур, хотя они и стали безболезненными после появления эфира. Это была эпоха, когда даже простой перелом мог привести к ампутации, так как хирурги и медсестры и не думали мыть руки и инструменты, они не знали, что таким образом сами убивают тех, кого хотели поставить на ноги. Загадка послеоперационной смерти долгое время оставалась без ответа, и только Джозеф Листер смог решить ее, воспользовавшись микроскопом, природным любопытством, чрезмерным упорством и верой в светлое будущее.
Биологическое оружие как средство массового поражения запрещено международными соглашениями. Наличие химического и биологического оружия послужило поводом для американскою вторжения в Ирак (этого вида оружия там не оказалось) и свержения режима С.Хусейна. Наличием такого оружия в Сирии и вероятностью его попадания в руки террористов западные эксперты ныне пытаются обосновать необходимость проведения операции против правительства Асада в Сирии. О том, какие угрозы несет биологическое оружие, о принципах его действия и с какими опасностями столкнется человечество при попадании этого оружия в руки террористов рассказывается в этой книге.
Несмотря на то, что проблема мальформации Киари является предметом изучения и обсуждения уже более века, единого алгоритма диагностики, определений показаний, выбора методов и объема хирургического лечения и оценки его результатов не существует и по сей день. Цель работы — повышение эффективности хирургического лечения путем совершенствования диагностики, уточнения показаний к хирургическому вмешательству и оценки его результатов на основании исследования показателей ликвородинамики.
В книге представлен текст одноименной диссертации, защищенной на сессии ученого совета НИИ нейрохирургии имени академика Н. Н. Бурденко в 2012 году.
Работа содержит рекомендации по этиологии, эпидемиологии, клинике, диагностике, профилактике, лечению вирусных гепатитов. Предназначено для врачей–специалистов военных организаций здравоохранения, медицинских подразделений соединений и воинских частей Вооруженных Сил.