Что вы знаете о своей наследственности? - [28]
Резус-фактор (Rh)
Система групп крови резус открыта в 1940 году К. Ландштейнером. Изучая кровь человека и животных, ученый обнаружил, что кровь примерно 85 % обследованных людей подобна крови обезьян резус. Было доказано, Что кровь этих людей содержит антиген, идентичный имеющемуся у резуса. Обнаруженный антиген был назван резус-фактором (Rh). Вскоре было показано, что присутствие (или отсутствие) этого гена наследуется.
Рис. 25. Несовместимость по резус-фактору. Отец Rh>+, мать Rh>-, ребенок Rh>+.
Резус-фактор может быть положительным или отрицательным. В первом случае он обусловливается доминантным (более сильным), во втором — рецессивным (менее сильным) геном. Если оба родителя имеют одинаковый резус-фактор (положительный или отрицательный), то иммунологического конфликта между организмом матери и плодом не происходит. Конфликт возникает, если отец имеет положительный, а мать — отрицательный резус-фактор. В этом случае плод будет иметь отцовский положительный (доминантный) резус-фактор, который вступит в иммунологический конфликт с материнским — отрицательным. Если же, напротив, у матери положительный резус-фактор, а у отца — отрицательный, то плод будет иметь материнский положительный (доминантный) резус-фактор, и в этом случае иммунологический конфликт не проявится.
При иммунологическом конфликте между организмом матери и плодом первый ведет себя так, как будто это не его ребенок, а инородное тело. Антигены плода вызывают появление в организме матери антител, способных при высоких концентрациях (титрах) нейтрализовать развитие плода и освободить организм матери от «чужеродного» тела. Однако при первой беременности количество антител в организме матери не повышается до такого уровня, чтобы существенно повредить (или убить) плод: исход, как правило, бывает благополучным. Но при второй беременности к антителам, которые остались в крови матери от первого ребенка, добавляется еще определенное их количество. В этом случае эритроциты ребенка будут уже частично повреждаться. Если между первой и второй беременностями не было прерванных беременностей, то и второй ребенок рождается вполне здоровым. Но если до беременности производились переливания крови без учета резус-фактора, которые могут быть приравнены (в зависимости от количества прилитой крови) к беременности, то второй ребенок будет неполноценным (рис. 25).
В Новосибирске и в других городах Западной Сибири отмечено несколько случаев, когда врачи делали (и неоднократно) переливание крови при тяжелых заболеваниях девочкам без учета резус-фактора (который был детально изучен лишь около 20 лет назад), В результате, когда девочки стали взрослыми, все беременности у них заканчивались гибелью эмбриона или спонтанным абортом.
Однако современная медицина может помочь таким семьям иметь детей. Созданный в Ленинграде Институт переливания крови производит частичную замену крови матери с целью снижения титра антител до неопасных уровней для будущего плода.
Антигены лейкоцитов
Изучение системы антигенов HLA началось в 1954 году, когда был открыт первый антиген этой системы. К настоящему времени их уже установлено более 100. Широкий интерес специалистов к названной системе связан с тем, что она ответственна за явление гистосовместимости тканей. Более того, в 70-х годах была установлена связь между предрасположенностью к некоторым заболеваниям у человека и системой антигенов HLA. Выдвинуто несколько гипотез, объясняющих эту связь. В настоящее время доказана корреляция HLA со следующими заболеваниями: вирусным гепатитом В, хроническим гломерулонефритом, сахарным инсулинзависимым диабетом, диффузным токсическим зобом, рассеянным склерозом, раком, ишемической болезнью сердца и др. (табл. 16). Иными словами, HLA-антигены являются генетическими факторами риска. Следовательно, типирование населения по системе антигенов HLA способствует выявлению лиц с повышенным риском к какому-либо заболеванию. При этом представляется возможность проведения современных мер профилактики, а при необходимости и своевременного лечения.
Таблица 16. Распределение антигенов (в %) системы HLA у больных с различной локализацией рака (I) и с ишемической болезнью сердца (II)
| I | II | ||||
|---|---|---|---|---|---|
| HLA-антиген | Здоровые (845) | Больные (124) | HLA-антиген | Здоровые (619) | Больные (202) |
| А10 | 19,64 | 29,03 ** | By | 18,1 | 52,2 |
| Aw19 | 12,78 | 7,25 | Ах | 17,24 | 16,83 |
| А28 | 8,04 | 3,22 * | В5 | 21 | 17,33 |
| Ах | 17,4 | 29,0 | В7 | 27,78 | 40,59 ** |
| В12 | 19,76 | 12,06 | В12 | 20,51 | 14,85 |
| В13 | 6,86 | 8,87 | В14 | 7,43 | 14,85 ** |
| В14 | 7,33 | 5,64 | В15 | 11,41 | 20,79 |
| В15 | 11,71 | 14,51 | В18 | 10,0 | 6,93 |
| В16 | 5,91 | 8,06 | В22 | 5,16 | 2,48 |
| В18 | 10,53 | 0,8 ** | Ву | 17,72 | 4,95 ** |
| В21 | 3,55 | 0 | Cw1 | 12,23 | 9,44 |
| Bw22 | 4,61 | 10,48 ** | Cw2 | 8,33 | 13,33 |
| В35 | 12,3 | 4,83 ** | Cw3 | 12,23 | 19,44 |
| В40 | 17,63 | 1,61 ** | Cw4 | 18,75 | 35,56 ** |
* По Шабалину [1988].
** Разница достоверна по сравнению со здоровыми.
Примечание
