Болезни печени - [29]

Внутривенно капельно вводят до 2–2,5 л/сут средств для устранения гиповолемии, обеспечения парентерального питания, подавления белкового катаболизма. Инфузионную терапию продолжают, ориентируясь на подъем пульсового давления до 30 мм рт.ст. и более, увеличение гематокрита до 30–35% и диуреза выше 3 мл/мин. Чрезмерное введение жидкости опасно развитием гиперволемии, отека легких, повышением портального давления.

Одновременно вводят гемостатические препараты: е–аминокапроновую кислоту, глюконат кальция, викасол, дицинон до 2,5–3 г/сут, свежезамороженную плазму крови.

Для фармакологической коррекции используется комбинация внутривенного введения вазопрессина 0,4 мкг/мин и нитроглицерина 40 мкг/мин с последующим увеличением до максимальной дозы 400 мкг/мин либо соматостатин и его аналоги (октреотид).

Вазопрессин суживает капилляры в брюшных органах и печеночные артериолы с последующим снижением давления в воротной вене, уменьшает кровоток в слизистой оболочке пищевода из–за сокращения его мышечного слоя и окклюзии сосудов. Наряду с этим препарат обладает рядом побочных эффектов (артериальная гипертензия, ишемия миокарда, аритмии, особенно желудочковые, воздействие на системный кровоток).

Совместное применение вазопрессина и нитроглицерина приводит к снижению портального давления и при этом уменьшает побочные эффекты вазопрессина на сердце и системный кровоток.

Соматостатин и сандостатин способствуют уменьшению висцерального и общего печеночного кровотока, а главное, приводят к снижению давления непосредственно в варикозно–расширенных венах пищевода.

Соматостатин вводят внутривенно болюсно в дозе 250–500 мкг с последующей капельной инфузией – 250–500 мкг. Препарат останавливает кровотечение у 60–80% больных, не дает выраженных побочных эффектов.

Октреотид – синтетический аналог соматостатина; обладает более длительным периодом действия; при внутривенном болюсном введении доза составляет 25–50 мкг, в последующем – 25–50 мкг внутривенно капельно.

Используется внутривенное введение блокаторов Н₂–рецепторов гистамина.

Для предупреждения энцефалопатии и комы рекомендуют удалять кровь из кишечника с помощью высоких очистительных клизм или неабсорбируемых дисахаридов. Дополнительно вводят водную взвесь неомицина через зонд. Необходимо отменить диуретическую терапию. Проводят коррекцию водно–электролитных нарушений и кислотно–основного состояния, внутривенно вводят орницетил. Назначают кислород, антибиотики широкого спектра действия, при развитии инфекционных осложнений, при выраженном двигательном беспокойстве – седативные средства. Рекомендуются клизмы из хлоралгидрата, промедол, но не морфин и его производные (они провоцируют кому).

Остановка кровотечения. При подтверждении диагноза – продолжающееся кровотечение из ВРВ в пищеводе – и отсутствии других источников кровотечения эндоскоп извлекают и незамедлительно вводят зонд–обтуратор (Сенгстакен – Блекмора), добиваясь надежного гемостаза.

Ввиду опасности некроза и изъязвления слизистой оболочки пищевода воздух из пищеводного баллона выпускают каждые 5–6 ч. Если кровотечение остановлено и признаков его рецидива нет, то у больных с удовлетворительной функцией печени зонд должен находиться в желудке еще в течение 5–6 ч.

У больных с декомпенсированным циррозом зонд–обтуратор в сочетании с инфузионной терапией – часто единственная возможность остановить кровотечение, поэтому его оставляют на 2–3 сут. При кровотечении из ВРВ пищевода эффективность использования зонда–обтуратора достигает 75%. Однако после извлечения зонда рецидив кровотечения наблюдается у 40–60% больных.

В случае возобновления кровотечения или угрозе его возникновения у больных циррозом печени класса А и В по Чайльду и у больных с внепеченочной портальной гипертензией следует проводить экстренную операцию. При этом операцией выбора служит гастротомия с прошиванием ВРВ пищевода и кардиального отдела желудка.

У пациентов пожилого и старческого возраста или при наличии декомпенсированного цирроза печени проводятся эндоскопическое склерозирование и эндоваскулярная эмболизация кровоточащих варикозных вен. При кровотечении и локализации источника в пределах нижней трети пищевода целесообразно воспользоваться методикой интравазального эндоскопического тромбирования ВРВ. Сразу же после остановки кровотечения зондом–обтуратором в просвет вены вводят 10–15 мл 1–3% раствора тромбовара с последующим сдавлением вены с целью образования тромба после ожога эндотелия сосуда раствором тромбовара.

Вены кардиального отдела желудка обкалывают 1% раствором этоксисклерола для создания инфильтрата с последующим развитием соединительной ткани и сдавлением варикозных вен. Обычно на одну манипуляцию используют 30–40 мл раствора этоксисклерола.

Обязательным условием является контрольное эндоскопическое исследование через 7–10 дней, при котором оценивают состояние варикозных вен и слизистой оболочки над ними, наличие или отсутствие местных осложнений.

Экстренное эндоскопическое склерозирование в 100% случаев позволяет достичь непосредственного гемостаза. Стойкий гемостаз в ближайшем периоде сохраняется у 57,1% больных [Ерамишанцев А.К. и др., 1995]. В небольшом числе наблюдений источником кровотечения могут быть язвенные процессы в желудке и двенадцатиперстной кишке или варикозно–расширенные вены только фундального отдела или тела желудка. При изолированном поражении вен желудка речь идет только о сегментарной портальной гипертензии, при которой оправдано лишь удаление селезенки, после чего варикозно–расширенные вены в желудке полностью исчезают [Шерцингер А.Г. и др., 1995].