Болезни печени - [157]

Медикаментозная терапия включает поддерживающие курсы иммуносупрессивных препаратов не только при выраженной, но и при умеренной и слабовыраженной степени активности процесса.

Контрольные осмотры и лабораторное обследование проводят каждые 4–6 мес, а при продолжении иммуносупрессивной терапии – 1–2 раза в месяц.

Появление признаков рецидива (желтуха, системные проявления, повышение активности аминотрансфераз, гипербилирубинемия, гипергаммаглобулинемия) указывает на необходимость возобновления терапии по приведенным схемам в стационарных условиях.

Проблема беременности и родов у больных аутоиммунным гепатитом представлена в главе 36; см. раздел «Хронические заболевания печени и беременность».

Глава 14. Неспецифический реактивный гепатит

Неспецифический реактивный гепатит – вторичный гепатит, при большом числе заболеваний имеющий синдромное значение. Неспецифический реактивный гепатит отражает реакцию печеночной ткани на внепеченочное заболевание или очаговое заболевание печени.

Неспецифический реактивный гепатит характеризуется тождественными умеренно выраженными морфологическими изменениями печени при различных заболеваниях. Клинические и лабораторные показатели нерезко изменены, течение доброкачественное, возможна полная обратимость изменений печени при устранении вызвавшего их основного заболевания.

Термин «неспецифический реактивный гепатит» был предложен в 50–х годах F.Schaffner и Н.Popper, которые описали воспалительные изменения печени при заболеваниях желудочно–кишечного тракта.

Этиология.

Неспецифический реактивный гепатит вызывается рядом эндогенных и экзогенных факторов и представляет одно из распространенных повреждений печени. Причинами реактивного гепатита являются заболевания желудочно–кишечного тракта – язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, демпинг–синдром и другие пострезекционные синдромы, рак желудка, заболевания желчного пузыря, неспецифический язвенный колит, панкреатит; такие общие заболевания, как системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит, узелковый периартериит, синдром Шегрена, склеродермия, дерматомиозит, гемолитические анемии; болезни эндокринных желез – тиреотоксикоз, сахарный диабет.

Реактивные изменения печени могут наблюдаться при острых и хронических инфекционных заболеваниях, вызываемых бактериями, вирусами, риккетсиями, лептоспирами, гельминтами, токсических повреждениях, ожогах, после операций, при гранулематозах.

А.С. Логинов, Ю.Е. Блок (1987) подчеркивают возможность развития неспецифического реактивного гепатита у больных злокачественными опухолями различной локализации еще до метастазирования в печень. Клинически в этих случаях обнаруживают умеренную гепатомегалию, умеренное повышение активности аминотрансфераз и щелочной фосфатазы, повышение уровняα₂–глобулинов, нерезкую диспротеинемию.

Неспецифический реактивный гепатит может выявляться как начальная клинико–морфологическая стадия поражения печени под влиянием экзогенных повреждающих факторов: наркомании, лекарственных, токсических повреждений.

Патогенез

Cвязан с нарушением обезвреживающей функции печени по отношению к разнообразным антигенам и токсинам, поступающим с током крови через воротную вену или печеночную артерию.

Гистологическая картина характеризуется полиморфизмом гепатоцитов, белковой (гидропической, баллонной) и жировой дистрофией, которая имеет очаговый характер. В различных отделах печеночных долек встречаются мелкие очаговые некрозы, окруженные инфильтратами из макрофагов, лимфоцитов, нейтрофилов.

В зависимости от локализации воспалительных изменений в различных структурах печени выделяют лобулярный и портальный гистологический вариант неспецифического реактивного гепатита. Для лобулярного варианта характерны очаговые и сливные некрозы паренхимы, расположенные вокруг центральной вены, в участках некроза аргирофильная строма разрушена, видны скопления макрофагов, лимфоцитов, нейтрофилов. Портальные тракты отечны, инфильтрация их ничтожна, отмечается очаговый или диффузный склероз (рис. 75).

Портальный неспецифический реактивный гепатит характеризуется преимущественно отеком и расширением портальных трактов с гистиолимфоцитарной инфильтрацией и небольшой примесью нейтрофилов. Гепатоциты в состоянии белковой и жировой дистрофии, отмечаются некрозы отдельных гепатоцитов. Исходя из гистологического критерия активности воспалительного процесса, оба эти варианта следует отнести к хроническому гепатиту с минимальной активностью (персистирующему). В отдельных случаях описаны развитие перипортальной инфильтрации портальных трактов и выявление признаков ХАГ на фоне длительно существующего основного заболевания [Дрозд Т.Н. и др., 1989]. Эти данные не меняют основной клинической сущности неспецифического реактивного гепатита как доброкачественно текущего заболевания.

Рис. 75. Хронический неспецифическая реактивный гепатит. Скопление лимфомакрофагальных элементов в центральной части дольки.

Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 250.

Клиническое течение

Клиническое течение неспецифического гепатита у большинства больных бессимптомное. Иногда отмечаются слабость, тяжесть и нерезкая боль в правом подреберье. Наблюдаются умеренное увеличение печени, в ряде случаев болезненность при пальпации. Функциональные пробы чаще не изменены; возможны незначительная гипербилирубинемия, нарушение выделения бромсульфалеина, повышение активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, нерезкая диспротеинемия.