Бактериальные менингиты у детей - [15]

В патологии ЦНС человека основную роль играют грам–положительные кокки и бактероиды (особенно, Bacteroides fragilis).

Случаев гнойных менингитов, вызванных только анаэробной флорой, в литературе описано немного. Но около 25% БМ, вызванных основными возбудителями (менингококком, пневмококком, ПАП) и примерно 70% менингитов, вызванных грамотрицательными энтеробактериями, являются смешанными, аэробно–анаэробными, протекающими с участием вышеназванных анаэробов.

Из–за технических сложностей по выявлению анаэробных микробов, их участие следует предполагать, и соответствующим образом строить АБ–терапию, в следующих случаях:

■ при БМ с формированием абсцессов головного мозга (это характерно для анаэробной инфекции не только ЦНС, но и других органов).

■ при вторичных БМ на фоне отитов, синуситов, парадонтитов.

■ при труднообъяснимой резистентности к стандартной терапии вроде бы обычного менингита.

Простейшие

Наиболее частой причиной поражения ЦНС из простейших является токсоплазма. Главным условием участия её в поражении ЦНС является выраженный иммунодефицит, в первую очередь, клеточный. Но даже в группе таких больных это – относительно редкая патология. В противоположность этому, токсоплазменное поражение ЦНС – наиболее частое поражение головного мозга при СПИДе. Обычно оно проявляется энцефалитом, иногда с реактивным лимфоцитарным менингитом. Клинически выраженный токсоплазменный энцефалит обнаруживается у 3–40% больных СПИД–ом и проявляется синдромом очаговых нарушений (парезы, параличи, косоглазие, двоение, слепота, мозжечковый тремор), нарушением сознания (спутанность, сонливость, делирий, дезориентация, кома), судорожным синдромом (обычно, это – генерализованные судороги) и менингеальными (как правило слабо или умеренно выраженными) симптомами.

В постановке диагноза имеют значение данные компьютерной томографии головного мозга (или лучше ядерно–магнитного резонанса), серологическое исследование крови и ликвора, биопсия головного мозга, в сомнительных случаях – диагностика ex juvantibus (10–дневный курс пириметамина с сульфаниламидами).

Первичные менингоэнцефалиты может вызывать и свободноживущая амеба Naegleria fowleri с молниеносным течением болезни и летальным исходом в 100% случаев через 48–72 часа от начала заболевания.

Осложнения.

Синдром острого набухания и отёка мозга

Может наблюдаться не только при менингитах, но и в терминальной стадии менингококцемии (все эти больные умирают от отёка–набухания головного мозга). Иногда это бывает связано не столько с особенностями развития патологического процесса в ЦНС, сколько с неадекватной инфузионной терапией.

Клинически этот синдром проявляется нарастанием интоксикации и признаков синдрома внутричерепной гипертензии:

■ усиление рвоты в динамике.

■ появлением судорог, удлинение продолжительности каждого приступа судорог и постепенным укорочением продолжительности бессудорожного периода (на фоне отсутствия соответствующей терапии).

■ нарушение сознания в сторону постепенного угнетения вплоть до комы.

■ расстройство дыхания и сердечной деятельности.

■ повышение артериального давления и урежение пульса.

■ нарастание менингеальных симптомов (при развитии комы они часто исчезают).

Прогностически неблагоприятным является появление триады признаков:

■ брадикардия.

■ артериальная гипертензия.

■ нарушение дыхания.

Последнее вначале частое, поверхностное с участием вспомогательной мускулатуры, часто – шумное, затем развивается аритмия дыхания (типа Чейн–Стокса). В некоторых случаях наблюдается редкое поверхностное дыхание или его внезапная остановка без предшествующих нарушений ритма. У большинства больных отмечаются прогрессирующие метаболические нарушения. Смерть, как правило, наступает от остановки дыхания, а сердечная деятельность нередко может продолжаться ещё 10–15 минут.

Синдром церебральной гипотензии

Возникает чаще всего у детей раннего возраста, хотя может иметь место и у взрослых. Причинами развития этого синдрома является чаще всего неадекватная дегидратационная терапия, реже – явление функциональной диспепсии (в основе которой могут лежать нарушения работы вегетативных центров гипоталамуса и определённые гормональные сдвиги). Внутричерепное давление у таких больных резко понижено (церебральный коллапс). Ликвор при пункции вытекает редкими каплями, иногда его можно получить только с помощью шприца. Найти желудочки при родничковой пункции очень трудно, так как они спадаются (вентрикулярный коллапс).

Болезнь протекает с резким токсикозом и обезвоживанием. Гипотензия развивается бурно, в течение нескольких часов. Общее состояние ухудшается, появляются круги под глазами, иногда рвота, ребёнок похож на «выжатый лимон», он как бы « испускает дух», черты лица заостряются. Дети впадают в ступор, иногда появляются судороги. Менингеальные симптомы обычно исчезают или становятся слабовыраженными, реже – могут усиливаться. Развивается мышечная гипотония, сухожильные рефлексы угасают.

Возможность развития этого синдрома не всегда учитывается врачами, и ухудшение состояния такого больного может быть расценено, как проявление нарастания явлений менингита, и, как следствие, приводит к усилению дегидратационной терапии, что ещё более усугубляет тяжесть состояния.