Бактериальные менингиты у детей - [13]

Такая нетипичная клиническая картина туберкулёзного менингита в настоящее время во многом связана с тем, что до установления этиологического фактора и постановки диагноза «туберкулёзный менингит» такие больные лечатся у разных специалистов, получая, как правило, различные антибактериальные и противовоспалительные (в т.ч. иногда и глюкокортикоидные) препараты, что не может не отразиться на клинических проявлениях заболевания. В качестве примера приведём несколько АБ–ых препаратов, не относящихся к туберкулостатикам в обычном понимании, но способных в разной степени подавлять активность микобактерий туберкулёза и, тем самым, снижать остроту и степень выраженности воспалительной реакции на эту инфекцию. Это – практически все аминогликозиды, тетрациклины, фузидин, фторхинолоны, гликопептидные АБ и некоторые другие.

Грибы

Чаще других этиологическим фактором таких менингитов являются дрожжеподобные грибы рода Candida. Однако, в последние годы в связи с увеличением числа лиц, имеющих приобретенный или транзиторный иммунодефицит (инфекционный, лекарственный, радиационный и др.), в качестве возбудителей менингита, стали регистрироваться и другие грибы (криптококки, аспергиллы и др.).

Кандидозный менингит встречается обычно у детей первых месяцев жизни, чаще – у недоношенных. Развитию заболевания обычно предшествует сепсис различной этиологии (с мощной антибактериальной терапией), оперативные вмешательства, катетеризация центральных вен, операции ветрикуло–перитонеального шунтирования. Как правило, у таких детей имеются другие признаки клеточного иммунодефицита (гипоплазия тимуса и др.). Кандидозные менингиты отличаются вялым, подострым течением, в ряде случаев обнаруживаются случайно при исследовании ЦСЖ у детей с прогрессирующей гидроцефалией или судорожным синдромом. Ведущими в клинической картине заболевание являются вялость, адинамия, бледность кожных покровов, непостоянная субфебрильная температура, снижение аппетита, иногда – рвота. Менингеальные симптомы вначале нерезко выражены или вовсе отсутствуют, выбухание большого родничка бывает нечасто. В более поздние сроки (через несколько месяцев от начала заболевания) может развиться прогрессирующая гидроцефалия. Иногда отмечаются признаки энцефалита (с судорожным синдромом и очаговыми нарушениями), которые, обычно, связаны с формированием микроабсцессов в ткани мозга.

Ликвор опалесцирующий или слегка мутноватый, цитоз обычно невысокий (20–100·10⁶/л), нейтрофилы составляют 30–90%, количество белка повышено (иногда значительно, до 3,3 г/л). Однако, микроскопия мазков ликвора, как правило, дает отрицательный результат. Поэтому диагноз обычно ставится после выделения возбудителя. В периферической крови отмечается умеренный лейкоцитоз (12000–18000·10⁶/л) с умеренным нейтрофилёзом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, незначительное увеличение СОЭ.

При отсутствии адекватной терапии течение менингитов волнообразное. Периоды ухудшения общего состояния с повышением температуры сменяются периодами улучшения, когда дети хорошо едят, прибавляют в массе, общее состояние не страдает. Однако изменения в ЦСЖ сохраняются постоянно, воспалительный процесс в мозговых оболочках постепенно прогрессирует, что рано или поздно приводит к развитию эпендиматита, гидроцефалии, а в последующем – к смерти. Без адекватного лечения дети погибают. Даже длительное назначение современной специфической терапии не гарантирует выживание, тем более, не предупреждает последствий перенесенного заболевания у всех выживших (в основном, это – гидроцефалия). Любопытно, что довольно часто (до 50% случаев) кандидозные менингиты сочетаются со стафилококковой инфекцией, что существенно усложняет терапию.

Криптококковые менингиты хотя и дают часто образование абсцессов головного мозга, но неплохо поддаются лечению. Летальность при них составляет около 18%. Клинические проявления сходны с таковыми при кандидозном менингите.

Из названных, аспергиллёзный менингит является самым тяжелым. Он тоже обычно протекает как подострый или хронический менингит, но при нём рано поражается вещество головного мозга (т.е. клинически это – менингоэнцефалит). Летальность при нём (из перечисленных грибковых менингитов) самая высокая даже при адекватном лечении. Диагностика аспергиллёзного менингита затруднена (микроскопия ликвора и посев часто отрицательны). Диагноз устанавливается на аутопсии или после нейрохирургических вмешательств по поводу больших абсцессов. Поэтому любой затяжной менингит или менингоэнцефалит, с волнообразным течением, с абсцессами на компьютерной томографии головного мозга может потребовать диагностики ex juvantibus (по назначению противогрибковых препаратов: амфотерицина В или итраконазола), причем надёжно оценить их эффект можно только после 5–7 дней терапии. Кроме вышеуказанных грибов заболевание может быть вызвано и Coccidioides immitis с вариабельной клинической симптоматикой и наиболее характерным субъективным симптомом в виде сильной головной боли.

Болезнь Лайма

Возбудителем этой болезни являются боррелии (Borrelia burgdorferi, B.garinii, B.afzelii, может быть, и другие, пока неизвестные боррелии). Инфицирование человека происходит при укусе клещами рода Ixodes. Заболевание имеет длительный инкубационный период (от нескольких дней до 1 года, в среднем около 3 месяцев) и протекает стадийно. Первая стадия характеризуется появлением специфической, так называемой, хронической мигрирующей эритемы. Она начинается с красного пятна или папулы, постепенно достигая больших размеров (8–15 см), обычно кольцевидная, с уплотненным центром и более светлым наружным краем. Через несколько дней от момента начальных кожных проявлений часто появляются вторичные анулярные высыпания. Характер кожных изменений настолько специфичен, что по их наличию с большой вероятностью можно поставить диагноз.