Акушерство - [141]

Причинами перенашивания беременности плода могут быть пороки развития ЦНС плода (анэнцефалия, гидроцефалия, микроцефалия, нарушение развития гипофизарно-надпочечниковой системы, поликистоз почек, болезнь Дауна). Пороки развития плода сопровождаются снижением синтеза кортикостероидных гормонов, от которых зависят каскадный выброс простагландинов и развитие родовой деятельности. Подтверждением роли плода в генезе перенашивания беременности является увеличение частоты пороков развития плода, которые наблюдаются в 10-15 раз чаще, чем при доношенной беременности.

Патогенез перенашивания в большой мере определяется изменениями в плаценте, которые в последующем отражаются на состоянии плода. Макроскопически наблюдается увеличение массы плаценты при уменьшении ее толщины. Поверхность плаценты суховатая, границы между дольками стертые, нечеткие. Может отмечаться прокрашивание тканей плаценты, оболочек, пуповины мекониальными зелеными водами. На поверхности плаценты видны белые инфаркты, кальцификаты, участки жирового перерождения. Соотношение массы плаценты и массы плода при переношенной беремен-ности составляет 1,67 (при доношенной беременности 1,62).

При микроскопическом исследовании плаценты выявляются характерные для инволютивных процессов особенности: распространенные склеротические изменения стромы ворсин и стенок сосудов; дистрофические изменения концевых и стволовых ворсин; повышенное отложение фибриноидного слоя; обеднение концевых ворсин капиллярами; морфологические признаки нарушения кровотока и ишемии.

Результаты морфологических и гистохимических исследований плаценты при перенашивании свидетельствуют о снижении активности окислительно-восстановительных процессов, уменьшении содержания гликогена функционально активных липидов, РНК, нейтральных мукополисахаридов.

При дистрофических процессах увеличивается трансплацентарный переход белков "зоны беременности" через поврежденные клеточные мембраны и микроканалы плаценты, повышается уровень этих белков в сыворотке крови и снижается в тканях плаценты; отмечается снижение уровня термостабильной плацентарной щелочной фосфатазы, которая регулирует энергетический обмен, что также обусловливает функциональную недостаточность плаценты; снижается уровень трофобластического р-глобулина и связанного с беременностью р2-глобулина, вследствие чего уменьшаются продукция эстрогенов и насыщение ими организма.

Характерными особенностями переношенной беременности являются уменьшение количества и изменения свойств околоплодных вод. При перенашивании беременности на одну неделю количество околоплодных вод уменьшается в среднем на 100-200 мл, составляя 600-700 мл (в норме 800-900 мл). В 42 нед беременности количество околоплодных вод в 2 раза меньше, чем в норме (350-400), а при перенашивании на 3 нед и более наблюдается резко выраженное маловодие (200 – 300 мл). Далеко зашедшее перенашивание (44 нед и более) характеризуется практически полным отсутствием околоплодных вод (их количество может составлять 40-60 мл).

При перенашивании изменяются прозрачность и состав околоплодных вод. При легких степенях перенашивания беременности воды становятся опалесцирующими, беловатыми вследствие растворения в них сыровидной смазки и поверхностных слоев кожи плода. При гипоксии плода и наличии мекония в околоплодных водах последние имеют зеленую или даже желтую окраску (присутствие мекония из верхних отделов кишечника плода).

Изменен фосфолипидный состав околоплодных вод. Соотношение содержания лецитина и сфигмомиелина, определяющего образование сурфактанта в легких плода, нарушено и составляет 1:1,8; 3:1,2 и более. При соотношении 1:4 у переношенного плода разрушается сурфактантная система легких, что вызывает синдром дыхательных расстройств и образование гиалиновых мембран в легких у новорожденного.

С уменьшением количества и изменением физико-химических свойств околоплодных вод понижается их бактерицидность, увеличивается количество бактерий, вследствие чего повышается риск развития внутриутробной пневмонии у плода.

Изменения в плаценте, количества и качества околоплодных вод, уменьшение количества вартонова студня в пуповине (тощая пуповина) отражаются на состоянии плода и новорожденного. При сдавлении тошей пуповины в процессе родов легко нарушается п у повинный кровоток. Нарушения кровотока, микроциркуляции в плаценте, повышенная вязкость крови, микротромбозы, гиперкоагуляция в системе плацента – плод приводят к централизации кровообращения у плода, когда для сохранения жизни происходит перераспределение кровотока. При этом в жизненно важных органах (мозг, сердце, печень) кровоток сохраняется в ущерб кровоснабжению ко и› мышц, кишечника, почек и др. Вследствие уменьшения почечного кровотока плода экскреция мочи снижается в 2 раза по сравнению с нормой.

При нахождении плода в матке 42 нед и более его кожные покровы начинают терять первородную смазку. С утратой этого защитного слоя кожа непосредственно контактирует с околоплодными водами и сморщивается. Рост волос и ногтевых пластинок продолжается; по мере перенашивания беременности происходит потеря подкожной жировой клетчатки. При попадании мекония в амниотическую жидкость кожа плода приобретает зеленоватую или желтоватую окраску.