Знайте свои гены - [82]

ГЕНЕТИКА ИЛИ ОКРУЖАЮЩАЯ СРЕДА?

Рак у близнецов

Один из классических методов определения роли наследственности в развитии болезни — исследование идентичных и неидентичных близнецов. Первые развиваются из одной оплодотворенной яйцеклетки, и им должна быть свойственна одинаковая тенденция к развитию какой-либо болезни, обусловленной общими наследственными факторами. Естественно, что если речь идет о генетическом нарушении, частота совпадений у идентичных близнецов будет больше, чем у неидентичных. Исследования рака молочной железы, желудка, толстой кишки и лейкозов показали, что степень совпадения по наличию этих опухолей у идентичных близнецов вдвое выше, чем у обычных двойняшек. Это явно свидетельствует о значении наследственных факторов, по крайней мере при упомянутых видах рака. Было также подмечено, особенно японскими исследователями, что лейкозы чаще встречаются у детей, родившихся от кровнородственных браков. Братья и сестры больного с опухолью мозга подвержены десятикратному по сравнению с прочими риску умереть от последствий этого злокачественного новообразования. Чрезвычайно важно, чтобы такие люди пожизненно находились под постоянным медицинским наблюдением.

В большинстве случаев рак, по-видимому, является следствием совместного действия генов и факторов среды. Примером такого взаимодействия может служить связь между раком легких и курением.

Иммигранты

То обстоятельство, что рак поражает несколько человек в одной семье, живущей, например, в одном штате или в одной стране, сразу же вызывает весьма сложный вопрос. Что здесь важнее — общая наследственность или одинаковая окружающая среда? Некоторые пути к разгадке дают наблюдения за группами людей, эмигрировавших из одной страны в другую. Рассмотрим, например, частоту заболевания раком желудка в Японии, где этот вид более распространен, чем в США. (Зато в отличие от США японцы гораздо реже болеют раком толстой кишки, молочной железы и простаты.) Замечено, что среди японцев-эмигрантов в США эти различия в частоте заболеваний раком исчезают в течение одного-двух поколений. Поскольку японские иммигранты и их дети заключают браки по большей части в своей этнической группе, повышение частоты заболеваний раком у них связано скорее с изменением окружающей среды, нежели с генетическими факторами.

Другим примером могут служить евреи, переехавшие в Израиль из Европы или США. У них частота заболеваний раком остается по большей части типичной для страны, из которой они происходят. Однако у их детей, рожденных в Израиле, частота заболеваний всеми видами рака оказывается более низкой и соответствует той, которая характерна для еврейского населения, проживающего в этой стране. Поскольку обычно семьи предпочитают оставаться в той же местности или по крайней мере в той же стране, различить воздействующие на них факторы очень трудно. Проблема обнаружения причины заболевания осложняется еще и тем, что некоторые факторы окружающей среды могут привести в действие механизм образования опухоли задолго до того, как больной обратится к врачу по поводу уже явной болезни. Частота заболеваний раком легких прямо пропорциональна не количеству сигарет, выкуренных в этом году, а скорее тому количеству, которое больной выкурил 20 лет назад! Точно так же раковые заболевания как результат воздействия некоторых химикатов на производстве могут проявиться только через 10–20 лет, а то и позднее, когда их жертва больше не работает. Любопытным примером столь длительного и столь способствующего заблуждению «инкубационного» периода может служить рак полового члена. Этот вид рака встречается в основном у стариков. Однако теперь твердо установлено, что его можно избежать, применяя обрезание в первые дни жизни младенца. Эта процедура, выполненная через несколько лет, такой цели не достигает.

Гены и рак

Наиболее приемлемая теория, объясняющая появление злокачественных новообразований у лиц пожилого возраста, предполагает, что в каждой клетке находится несколько генов, которые по отдельности или в совокупности удерживают клетку от ненормального развития, приводящего к раку. Поскольку гены спонтанно или под влиянием экзогенных факторов способны претерпевать мутационные изменения, эта возможность увеличивается по мере старения клетки. Вероятно, после нескольких, скажем пяти, мутаций контроль за поведением клетки происходит уже не столь успешно, и начинается ее безудержный рост и распространение. Согласно этой теории, многие раковые заболевания могут быть конечным результатом ряда мутаций (некоторые из них, очевидно, начинаются где-то в начале жизни ребенка). Такие мутации могут вызываться экзогенными факторами, воздействующими на эмбрион или плод еще в организме матери. Достаточно сослаться на пример употребления диэтилстильбэстрола (ДЭС)_.

Бедствие, называемое ДЭС

В 1971 г. профессор Артур Л. Хербст с сотрудниками из Главного госпиталя штата Массачусетс опубликовал сообщение, которое впервые привлекло внимание к раку женских половых путей, в основном влагалища у девушек, чьи матери во время беременности принимали половой гормон под названием диэтилстильбэстрол. Было выявлено 7 случаев рака влагалища у женщин моложе 20 лет. Этот вид рака в столь молодой возрастной группе обычно встречается крайне редко. В августе 1973 г. было обследовано 170 больных; у 100 из них обнаружили рак влагалища, у 70 — рак шейки матки. Общее количество ДЭС, принятого их матерями во время беременности, варьировало весьма заметным образом. В большинстве случаев начало приема препарата приходилось, по-видимому, на срок около 18-й недели беременности, т. е. именно тогда, когда у плода женского пола формируются половые пути.