Жиротопка - [5]

Существует такое понятие как спонтанный (т. е. самопроизвольный липолиз). Заключается он в том, что нейтральная жировая ткань с постоянной скоростью распадается на глицерин и жирные кислоты, которые поступают в кровь.

У большинства людей с возрастом спонтанный липолиз усиливается пропорционально накоплению жировой ткани, т. к. спонтанный липолиз — это constanta и зависит от активности некоторых ферментов, которую трудно поколебать. На начальном этапе усиление спонтанного липолиза сопровождается выбросом соматотропина (гормона роста), который еще больше усиливает этот спонтанный липолиз. С возрастом неизбежно наступает момент, когда спонтанный липолиз начинает тормозить секрецию соматотропина, и этот момент у разных людей наступает в разное время. Определить строгие возрастные рамки этого диапазона просто невозможно. Избыток СЖК в крови тормозит секрецию СТГ (соматотропного гормона), и в этом просматривается защитная реакция организма, который стремится оградить себя от чрезмерно высокого содержания СЖК в крови, которое с возрастом неизменно растет. Не тормозя секрецию СТГ, организм уменьшает его разрушающее действие на подкожно-жировое депо. Жировые депо растут и, в конечном итоге, еще больше усиливают спонтанный липолиз, который вновь угнетает секрецию СТГ. Процесс этот протекает маятникообразно по замкнутому порочному кругу[2]. Разорвать его можно, хотя и очень сложно. С возрастом разрывание замкнутых порочных кругов представляет из себя все. большую и большую задачу из-за старения клеточных мембран и потери чувствительности клеток ко внутренним и внешним регуляторным сигналам.

Возрастное накопление подкожно-жировой клетчатки идет, к сожалению, не по одному замкнутому кругу. Кроме соматотропинового существует еще не менее серьезный инсулиновый замкнутый круг. Жировая ткань стимулирует секрецию инсулина. Ее стимулируют те же самые СЖК в крови, которые тормозят секрецию соматотропина. К тому же еще устраняется блокирующее действие СТГ на жирообразующее действие инсулина. Чем больше у человека жировой ткани, тем больше выделение инсулина в ответ на повышение содержания СЖК в крови, и тем больше повышается аппетит из-за падения уровня сахара в крови. Чем больше у человека аппетит, тем больше он ест и, в конечном итоге, набирает большую подкожно-жировую клетчатку. Секреция инулина в ответ на прием пищи обладает большой инертностью и продолжается еще некоторое время после насыщения. Получается так, что человек всегда ест с некоторым «перебором». Инсулиновый порочный круг включается позднее соматотропинового. Оба этих замкнутых круга взаимодополняют и взаимоусиливают друг друга.

Во время беременности у большинства женщин происходит гипертрофия надпочечников, т. к. плод в организме вызовет сильный стресс и значительную гормональную перестройку. После родов гипертрофированные надпочечники обостряется остаются. Их чрезмерная активность вызывает реактивный выброс инсулина и включается инсулиновый порочный замкнутый круг.

Во время активных занятий спортом тоже происходит значительная гипертрофия надпочечников. Максимальных величин она достигает у спортсменов высокой квалификации. Пока спортсмен выступает, гормоны коры надпочечников «расходуются» на двигательную активность. Когда же спортсмен уходит из спорта, физические нагрузки резко падают, а гипертрофия надпочечников остается, вызывая вторичный выброс инсулина и развитие инсулинового замкнутого порочного круга.

Существует наследственное, генетически обусловленное заболевание, которое называется болезнью Иценко-Кушинга. При этом заболевании из-за нарушения контроля со стороны мозговых структур происходит чрезмерная активизация надпочечников и их гипертрофия. Избыток глюкокортикоидных гормонов вызывает реактивный (вторичный) выброс инсулина и ожирение. Ожирение при болезни Иценко-Кушинга всегда имеет характерный вид. Жир откладывается в основном на животе, боках, ягодицах и щеках. Человеческое тело принимает форму груши. Происходит это потому, что максимальная плотность инсулиновых рецепторов наблюдается как раз на животе, боках, ягодицах и щеках. Именно поэтому жир откладывается преимущественно в этих областях.

Возрастные изменения в клеточных мембранах тоже вносят свой вклад в ожирение. Вызваны они прежде всего, свободнорадикальным окислением (расплата за кислород, которым мы дышим), накоплением холестерина в клеточных мембранах (которое генетически запрограммировано, ибо холестерин составляет основу клеточных мембран). И венчает эту пирамиду возрастное исчерпание генетического кода — при каждом делении клетки спираль ДНК укорачивается на 2 молекулы, и, в конце концов, в результате многократного клеточного деления набора генов становится недостаточно для того, чтобы обеспечить регуляцию обмена. Обменных генов намного больше, чем структурных, поэтому с возрастом страдает, прежде всего, регуляция. Ухудшение внутренней регуляции приводит к недостаточной чувствительности центров среднего мозга. Пищевые вещества, поступая в кровь уже не так быстро как раньше, включают обратную регуляцию и уменьшают аппетит. Переедание в еще большей степени углубляет ожирение, а избыток СЖК в крови, повреждая мембраны клеток, в свою очередь ухудшает регуляцию пищевого поведения. Вмешиваясь в эту регуляцию, мы можем в достаточно большой степени предотвратить развитие возрастных структурных изменений.