Здоровый и больной мозг человека - [9]

Одним из путей изучения памяти являются поиски ее местных физиологических коррелятов – воспроизведения и краткосрочного хранения сигнала, долгосрочного хранения, считывания из долгосрочной памяти и того, что могло бы быть соотнесено с процессами забывания. И хотя в данной книге исследованию памяти посвящена специальная глава, мы считаем целесообразным рассмотреть некоторые аспекты проблемы именно здесь, в связи с оценкой методических возможностей электроэнцефалографии. Наименее доступны нейрофизиологические корреляты хранения информации в долгосрочной памяти, и до сих пор были описаны лишь нейрофизиологические феномены, соотносимые с забыванием. Этот вопрос, как вполне понятно, имеет существенное теоретическое значение. Он становится все более и более важным для клиники в связи с новыми возможностями лечения заболеваний мозга. Действительно, можно ли, если мозг сформировал и «запомнил» матрицу памяти, поддерживающую устойчивое патологическое состояние (Бехтерева, Бондарчук, 1968), попытаться наиболее физиологичным способом «стереть» ее или ее компоненты тогда, когда это устойчивое состояние в связи с проводимым лечением уже не будет компонентом адаптации больного организма к среде?

Многолетние исследования физиологических процессов головного мозга человека дают основания для известного оптимизма в оценке перспектив проблемы. И в этом плане болезнь, как нередко (но не всегда!) случается, дает не меньше, а больше для понимания механизмов мозга, в данном случае – механизмов памяти. Так, стойкие эпилептогенные очаги, по-видимому, могут рассматриваться как местное проявление патологической долгосрочной памяти (Бехтерева и др., 1978). Проявляясь в ЭЭГ эпилептиформной активностью, они отражают местную реакцию эпилептизированного мозга на его структурное поражение. Множественные очаги свидетельствуют об очень значительной общей эпилептизации мозга. Длительные наблюдения больных эпилепсией показывают, что эпилептиформная активность удерживается строго в одной и той же зоне на протяжении дня (или часов), реже – нескольких дней и лишь иногда – в течение нескольких недель и более. Говорить о стойкости эпилептогенного очага позволяет не столько непрерывность его функционирования, сколько упорное его восстановление в одной и той же зоне даже тогда, когда у больного эпизодически или периодически регистрируется почти нормальная ЭЭГ или медленноволновая активность. При тонких морфобиохимических исследованиях этой зоны после ее хирургического удаления в ней выявляются изменения (Ионтов, Дубикайтис, 1952), которые могут равно быть и причиной, и следствием эпилептогенеза. В очаге изменен аминокислотный баланс (Поздеев, Ильин, 1978). И в то же самое время опыт показывает, что признаки эпилептогенного очага при эффективном лечении могут исчезнуть из ЭЭГ. Кроме того, по мере роста больного эпилепсией ребенка может наблюдаться феномен передвижения зоны очагового эпилептогенеза. Таким образом, эпилептогенный очаг дает особые возможности наблюдения нейрофизиологических коррелятов долгосрочной памяти, наиболее трудно доступной, а нередко считающейся и недоступной для физиологических исследований.

С помощью электроэнцефалографии можно исследовать и процессы забывания. Как известно, при целом ряде заболеваний мозга наблюдаются местные, распространенные, более или менее постоянные и пароксизмально возникающие волны. Пароксизмальная активность может наблюдаться в диапазоне бета-, альфа-, тета– и дельта-волн или иметь смешанный характер, включая острые волны или сочетания острых и медленных волн. При эпилепсии этот феномен не всегда имеет место, но если он обнаруживается, то динамика его по мере утяжеления заболевания характеризуется замедлением составляющих пароксизмальной активности (в данном случае речь не идет о комплексах пик—волна и комплексных вспышках, определяемых термином «гибсоритмии»), увеличением их амплитуды и учащением пароксизмов. Местные эпилептиформные проявления и пароксизмальная активность длительное время рассматривались как биоэлектрически различные, но объединенные болезнью патологические признаки. Однако пароксизмальная активность наблюдается не только при патологических процессах, но и во сне у здоровых людей. Исследование Д. К. Камбаровой вызванных потенциалов при проявлении медленной активности (Бехтерева и др., 1978) обнаруживает их исчезновение или значительное изменение в зоне медленных волн, косвенно свидетельствующее о нарушении восприятия сигналов. Дополнительно к этому можно отметить, что при пароксизмальной медленной активности, не сопровождающейся видимой потерей сознания, обнаружилось изменение его уровня в виде нарушения восприятия раздражителей. Так, слежение за движущейся целью на экране у больных немедленно нарушается при развитии пароксизмов (данные лаборатории, цит. по: Бехтерева и др., 1978). В связи с этим высказано предположение, что пароксизмальная активность при болезнях мозга (в частности, при эпилепсии) представляет собой производное физиологического феномена, наблюдающегося во сне у здоровых лиц, значение которого заключается в угнетении взаимодействий различных мозговых структур, создании условий их временной автономии. При эпилепсии этот феномен, по-видимому, следует расценивать как исходно защитное явление, вернее, нейрофизиологическое отражение борьбы собственно защитных механизмов мозга с возникшей вредностью. При соотношении сил в пользу этой защиты создаются условия для угашения эпилептогенных очагов. Не исключено, что в большинстве случаев травм эпилепсия не возникает именно благодаря деэпилептизирующему противодействию пароксизмальной активности. Многие исследователи наблюдали при травме головного мозга появление на ЭЭГ эпилептиформных признаков, исчезающих с течением времени без развития судорожных проявлений.