Загадки Сфинкса - [45]

Иммунология в последнее время совершила грандиозный рывок в познании не только общих закономерностей деятельности иммунной системы, но и многих тонких деталей ее работы. При типичной инфекции, к примеру гриппе, вирус попадает в клетки слизистой носоглотки, подменяет их программу жизнедеятельности своей и заставляет нарабатывать все большее количество вирусов. Клетка быстро переполняется, разрывается, выбрасывает полчища новых захватчиков. Поражая соседние клетки, захватывая их одну за другой, вирус разрушил бы многие клетки и привел к гибели организм, если бы не иммунная система. Однако захватчики, преодолевшие первую оборону лимфоцитов, встречаются очень быстро с фагоцитами — пожирателями. Это нейтрофильные лейкоциты, представляющие большинство в белом семействе, и макрофаги. Фагоцит, макрофаг не только заглатывает и переваривает вирусы, но делает и нечто большее: на его поверхности, как почти у всех клеток человеческого организма, находится комплекс тканевой совместимости, специальные белковые молекулы-ярлыки. По этим ярлыкам другие иммунные клетки различают своих макрофагов среди чужаков и не атакуют их. Как только на поверхности макрофага появляются новые ярлыки — полоски от растворенного вирусного белка, то есть ярлыки антигена, вся система мобилизуется по тревоге, как бы звучит сигнал о вторжении неприятеля: определенный тип вируса находится в организме!

Сигнал начала смертельной битвы. Вирус старается размножиться до того, как иммунная система развернет все свои силы. Ведь макрофаги должны найти, соприкоснуться с избранными Т-лимфоцитами, небольшой их частью, которая способна, обучена прикрепляться именно к этому антигену, к этому вирусу, чтобы начать действовать. Как повысить шансы встречи, ускорить ее? Доподлинно это еще неизвестно, но предполагают, что макрофаг, возможно, переходит из тканей в ближайший лимфатический узел, через который постоянно протекает поток Т-клеток любых типов. Многим из нас знакомо набухание и болезненность подчелюстных и околоушных желез, ломота в суставах при гриппе и ОРЗ. Столкнувшись с искомой Т-клеткой — помощником, макрофаг внедряет свою молекулу комплекса совместимости, несущую антиген вируса, в рецептор — чувствительную антенну Т-клетки, нацеленную именно на этот антиген, после чего макрофаг же выделяет еще и специальный белок — мы уже знаем из предыдущей главы его название, но не знали механизма действия. Этот белок — интерлейкин-1 служит химическим сигналом на ускоренное размножение Т-клеток. Одновременно интерлейкин-1 действует на центральную терморегуляцию организма, вызывая повышение температуры, парализуя тем самым активность вируса и усиливая иммунную реакцию, иммунный ответ организма. Вспомним в этой связи, как в лечебных целях пытаются разными средствами бороться с высокой температурой — естественным защитным средством организма, задумаемся и о том, стоит ли отмахнуться, не вникнув, от разъяснения Джуны — Е. Давиташвили — о целительности теплового массажа, о «разогреве крови»…

Быстро размножающиеся под действием интерлейкина-1 Т-клетки начинают выделять собственные химические сигналы, с тоже уже знакомым нам названием — лимфокины. К группе лимфокинов, открытых совсем недавно, в последние два десятилетия, относятся гамма-интерферон, интерлейкин-2, другие типы интерлейкинов. Все они — сильнейшие стимуляторы иммунной системы и вызывают бурное размножение фагоцитов, в том числе макрофагов, Т-лимфоцитов и других защитников. Интерлейкины, советский препарат Т-активин и другие получены в лаборатории и успешно используются в противораковой терапии, а теперь и для продления жизни больных СПИДом. Обнаружены и иные химические сигналы иммунной системы. Эти своего рода посланники, курьеры, передающие приказ, получили название медиаторов. Медиаторы не только включают, стимулируют, но и тормозят с помощью супрессоров активность иммунных клеток, целенаправленно и точно регулируют всю охранительную деятельность. Большинство из них вырабатывают Т-лимфоциты, часть — макрофаги, но обладают такой способностью и клетки костного мозга.

Но вернемся к событиям, происходящим при стимуляции. В то время как одни Т-клетки заставляют размножаться фагоциты и макрофаги, и не только размножаться, но увеличивать под действием гамма-интерферона свою прожорливость и убойную силу, другие Т-помощники бросаются к лимфатическим узлам, чтобы соединиться с еще одним видом защитников, с В-клетками, и стимулировать их к размножению. Созревая, В-лимфоциты порождают плазматические клетки, своеобразные комбинаты по производству антител. Именно антитела, эти особые белки, являются уличителями того или иного вируса, узнают и запоминают его, посылая все время сигналы макрофагам и Т-киллерам: «приди и убей».

Но и на этом этапе общего наступления вирусы, успевшие забраться в клетку и размножающиеся внутри нее, чувствуют себя в безопасности от макрофагов и антител. Правда, ненадолго. Пока В-лимфоциты активизируются, Т-помощники порождают еще и целую армию Т-киллеров — клеток-убийц. У Т-киллеров, как и у макрофагов, выставлен на оболочке ярлык антигена, так что они легко распознают зараженную вирусом клетку, молниеносно к ней прилепляются и впускают смертельные белки сквозь оболочку. Их цель — разрушить не только вирус, но и пораженную им клетку — достигается блистательно. Сквозь отверстие, в которое впрыснуты убивающие белки, изливается содержимое умирающей клетки, и тогда следует завершающий удар. Т-киллеры подают химический сигнал, который заставляет клетку покончить самоубийством: переварить и вирусную, и собственную ДНК. Двойная страховочная система уничтожения врага вместе с клеткой-хозяином предусмотрена, чтобы лишить вирус какой-либо возможности размножаться в организме.