Зачем мы стареем. Наука о долголетии: как продлить молодость - [66]

Нейробиолог Рам Рао, занимающийся ApoE в Институте Бака, согласен с версией Финча, что опасный вариант е4 достался нам в наследство от каменного века. «Все сходится! – восклицает он с энтузиазмом. – ApoE вызывает воспаление. А пещерный человек всегда искал что поесть. Он не носил башмаков, носков и сандалий. Он ходил босиком по земле, карабкался по деревьям, приходилось проходить по много миль, чтобы удачно поохотиться и принести семье хорошую добычу. И вот он заражался тем и этим, у него были кровавые порезы и ссадины, а иногда приходилось подолгу голодать, если не везло на охоте. Тут приходилось пошевеливаться – и ApoE заставлял его пошевеливаться. Так что ApoE – он за добро… Он мешал инфекциям, попадавшим внутрь через раны, распространяться по всему организму. А потом пришло время, когда этот пещерный человек получил к своим услугам медицину, стал жить больше 45–50 лет, надел туфли, брюки, рубашки, начал есть разную вредную пищу, и ApoE е4 по-прежнему в системе, а что делать – не знает. Он совсем растерялся. Тут как в истории доктора Джекила и мистера Хайда – теперь ген стал показываться в форме Хайда. Тот же самый ApoE е4 теперь вызывает воспаление. В начале воспаление было полезно, но теперь, когда мы стареем, вызывает проблемы».

Но что творится с генами и паразитами, что происходит на клеточном уровне в мозгах амазонских аборигенов? Так и этак сопоставив данные, которых экспедиции в джунгли собрали массу, ученые остановились на двух гипотезах, каким образом ApoE е4 защищает цимане: или этот ген нейтрализует и устраняет паразитов, или он изменяет метаболизм холестерина в мозге и таким образом облегчает симптомы заражения. Но гипотезы – это только начало. Ученым предстоит проделать огромную работу, чтобы их подтвердить или опровергнуть и детально описать, какие механизмы задействованы.

Это изучение доиндустриальных племен дает интереснейшие свидетельства той роли, какую в старении мозга играет среда. Но что же современный мир, где от паразитов и микробов выстроено столько защитных стен? Какие опасности представляет среда обитания здесь? По словам Финча, потенциальных факторов риска масса, однако в данный момент его интересует прежде всего загрязнение воздуха. Не какой-нибудь там мусор, а сверхмелкие частицы, максимум 2,5 микрона в диаметре (это раз в 30 меньше диаметра человеческого волоса). Эти так называемые мелкодисперсные взвешенные частицы PM2,5 (от англ. particulate matter 2,5) образуются при сгорании ископаемого топлива и попадают в атмосферу прежде всего с дымом электростанций и выхлопных труб автомобилей. В их составе масса гадости: сульфаты, нитраты, углеводороды, тяжелые металлы вроде свинца, никеля и ртути. Появляется все больше и больше доказательств, что загрязнение воздуха опасно для мозга.

Например, в начале 2000-х группа ученых из Мехико, который ВОЗ называет одним из самых задымленных мест планеты, взялась проследить за действием загрязненного воздуха на домашних собак (у которых, очевидно, общая среда обитания с их хозяевами). По словам руководителя этого исследования доктора Лилиан Кальдерон-Гарсидуэньяс, жители районов, где проводились наблюдения, стали сообщать о неуравновешенном поведении своих псов, например бессоннице и беспричинном лае. Некоторые владельцы рассказали, что питомцы порой их не узнают. После смерти собак, за которыми проводили наблюдения, ученые исследовали их мозг – и обнаружили в нем скопления бета-амилоида, бляшки и прочие патологические признаки, схожие с болезнью Альцгеймера у людей, вплоть до гибели нейронов. В заключительном абзаце отчета этой группы, опубликованного в 2003 году в журнале Toxicologic Pathology, говорится: «Эти наблюдения за собаками достаточно представительны и клинически значимы, чтобы говорить об опасности ускоренного развития подобной патологии у населения крупных городов или людей, подвергающихся значительному воздействию мелкодисперсных взвешенных частиц, например вследствие пожаров, аварий и военных действий. Нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера, могут быть связаны с воздействием загрязнения воздуха».

Снижение умственных способностей пожилых людей связывают с присутствием в воздухе мелкодисперсных взвешенных частиц и несколько совсем недавних исследований, проведенных в США и других странах. Для того чтобы подтвердить косвенные свидетельства в пользу этой гипотезы, доказать причинно-следственную связь, Финч с коллегами работают над проектом, объединяющим эпидемиологические исследования на людях и лабораторные опыты на мышах и клеточных культурах. Они хотят получить ответы на три основных вопроса: чаще ли пожилые люди, живущие в местах с большим количеством мелкодисперсных взвешенных частиц РМ2,5 в воздухе, страдают деменцией; чувствительнее ли к этому виду загрязнения носители гена ApoE е4; и, наконец, можно ли результаты наблюдений за людьми воспроизвести в контролируемых лабораторных условиях с генетически модифицированными мышами – носителями разных вариантов гена ApoE? Если это так, то ученые рассчитывают, что «будет пролит свет на возможные механизмы, стоящие за процессами в человеческом мозге».