Зачем мы стареем. Наука о долголетии: как продлить молодость - [55]

Конбои продолжили изучать вопросы, которые поставили их исследования с парабиозом. Итоги работы были опубликованы в один месяц с отчетом Уисса-Корэя об испытаниях на людях (что, наверное, объясняет раздраженную реакцию Ирины). Прежде всего Конбои хотели установить, насколько замеченные при парабиозе изменения могут быть следствием воздействия факторов в крови, а не работы общих для двух животных органов и систем. Чтобы узнать это, они соорудили устройство, в которое под управлением компьютера накачивалась кровь. С его помощью можно было устроить точно рассчитанный обмен крови между животными, не сшитыми вместе. Снова они устроили пары молодых и старых мышей, снова пары однолеток выступали в качестве контрольной группы, и затем опять изучили состояние тех же тканей, что и прежде, – мозга, мышц и печени.

Результаты оказались крайне интересными. Как и при парабиозе, молодая кровь помогла старым мышам починить поврежденные мышцы, а старая кровь заметно ослабила мышцы молодых животных. И опять старая печень несколько омолодилась, а молодая постарела раньше срока. Но сильнее всего удивила проверка состояния мозга. «Молодая кровь ни при каких обстоятельствах не способствовала нейрогенезу, – сказала Конбой. – Похоже, в старой крови есть вещества, вредные для здоровья и тормозящие рост клеток мозга. Чтобы улучшить память пациентов, нам нужно установить, что это за вещества, и научиться их устранять».

Результат этих экспериментов оказался гораздо ближе к тому, что Конбои видели в своих опытах с клеточными культурами в чашках Петри, до парабиоза: старая кровь сильнее подавляет молодые клетки, чем молодая кровь омолаживает старые. В заявлении для прессы Ирина Конбой сказала: «Наше исследование показывает, что молодая кровь сама по себе вряд ли будет эффективным лекарством. Правильнее будет сказать, что в старой крови есть вещества-ингибиторы, которые мы должны нейтрализовать, чтобы обратить процесс старения вспять».

В свете этих находок эксперимент Уисса-Корэя с молодой плазмой как средством от болезни Альцгеймера кажется преждевременной и обреченной попыткой – одной из многих неудачных попыток разделаться с этой сложнейшей и до сих пор еще довольно таинственной болезнью мозга.

16 Сломанный мозг

25 ноября 1901 года во Франкфурте-на-Майне один муж, расстроенный все более странным поведением супруги, привез ее на осмотр к психиатру. Августе Детер исполнился 51 год, и она начала терять рассудок: без всяких причин яростно ревновать мужа и закатываться в истерике от страха, будто ее хотят убить. Ее мучили галлюцинации, потеря памяти, она с трудом ориентировалась даже в собственном доме. Детер поместили в психиатрическую лечебницу Франкфурта, на попечение психиатра по имени Алоис Альцгеймер – того самого, к которому муж привез ее на консультацию. Врача так заинтриговал ее необычный набор симптомов, что он продолжал наблюдать больную до самой ее смерти, последовавшей пять лет спустя. К тому времени Альцгеймера перевели в клинику в Мюнхене, но после вскрытия директор франкфуртской больницы отправил ему мозг Августы Детер для исследования.

Под микроскопом Альцгеймер увидел и впервые в истории описал твердые комочки белка, которыми, словно морскими ракушками, обросли тела нейронов. Внутри же нейронов он разглядел, что микротрубочки, образующие каркас и коммуникационную сеть нейрона и его отростков, спутаны и смяты. Это были те самые бляшки и клубки, которые сегодня выступают отличительным признаком болезни, названной в его честь. Из всех разновидностей деменции (это общий термин для развивающихся с возрастом тяжелых когнитивных нарушений) болезнь Альцгеймера самая распространенная, особенно у людей старше 65 лет – на них приходится 75 % всех случаев. Сам Альцгеймер, однако, назвал «свою» болезнь предстарческим слабоумием (пресенильной деменцией) из-за сравнительной молодости пациентки, с которой имел дело. Ни он, ни кто-либо другой из тогдашних врачей не связывал такие случаи с тем, что наблюдалось у стариков. «Старческое слабоумие» возводили к отвердению стенок артерий и повсеместно считали нормальной частью старения (поразительное для нас сегодня отсутствие любопытства!).

Полвека болезнь Альцгеймера считалась редким недугом, о котором врачи знали по учебникам, но редко ожидали встретить в клинике, и еще реже кто-либо изъявлял желание ею заниматься. Те, которые все же занимались, хотели главным образом научиться отличать ее от других типов слабоумия, встречающихся у относительно молодых людей.

Затем, в 1968 году, трое британских ученых опубликовали статью, где подвергли критике сомнительные представления о причинах деменции у стариков. В то время в ходу были фрейдистские идеи, и ментальные расстройства часто объясняли психологическими травмами в детстве. Однако Мартин Рот, профессор психиатрии в Ньюкаслском университете, пошел против общего мнения: его интересовали биологические механизмы и причины болезней психики. Рот уговорил коллегу по университету, профессора патологии Бернарда Томлинсона, приглядеться к мозгу стариков, умерших от деменции. Они привлекли Гэри Блесседа, ведущего врача отделения неврологии, и тот обследовал пожилых пациентов в палатах постоянного пребывания местной психиатрической больницы. В качестве контрольной группы были обследованы старики без деменции в больнице общего профиля. Блессед также добился разрешения на посмертное вскрытие тел обеих групп пациентов, чтобы Томлинсон мог изучить их мозг.