Зачем мы стареем. Наука о долголетии: как продлить молодость - [28]
В геронтологии это большая веха, поэтому давайте посмотрим, с чего все начиналось. Когда в 1980-е Майкл Класс, Том Джонсон и их коллеги начали искать гены, отвечающие за старение, в глазах ученых это было безумием. «В то время, – пишет Синтия Кеньон в своих воспоминаниях об открытии долгоживущих мутантов, – старение считалось безнадежной проблемой, его не было смысла изучать. Мы просто изнашиваемся, только и всего».
Те специалисты, что все-таки исследовали старение, обычно не считали нужным искать причины в ДНК, ведь стареть начинают после размножения, когда факторы естественного отбора уже сыграли свою роль. Таким образом, считалось, что процесс распада не имеет отношения к генам, где запрограммирована жизнь, а не смерть. Открытие Джонсона, однако, пробило брешь в этой догме, и Кеньон была взволнована открывшимися перспективами. «Разбор механизмов старения показался мне фантастической возможностью углубиться в неизведанное и, возможно, открыть нечто новое и ценное», – пишет она.
На съездах геронтологов и исследователей червей в Калифорнии ей довелось услышать доклад Тома Джонсона о его червях с мутацией в гене age-1. Особенно любопытным показалось ей его предположение, что продление жизни было связано с ослабленной фертильностью. Это вполне соответствовало теории одноразовой сомы: при ограниченном бюджете жизненных ресурсов мутанты, частично освобожденные от затрат на воспроизводство, могли тратить больше на содержание в порядке своих тел, потому и жили дольше. Но может ли все быть так просто, связь – такой однозначной?
Кеньон решила разобраться. Она поручила одному аспиранту у себя в лаборатории, Рамону Табтянгу, стрелять из лазерного микроскопа по зарождающимся яйцеклеткам только что вылупившихся особей C. elegans, чтобы подавить в них способность к размножению – и посмотреть, как это повлияет на срок их жизни. Не влияло никак. Очевидно, между воспроизводством и продолжительностью жизни нет просто обратного отношения. Но что же тогда происходило? Какой механизм запускался или подавлялся мутировавшим геном, чтобы черви жили дольше? Она непременно должна была это выяснить.
Впервые старение как научный феномен привлекло внимание Кеньон, когда она, защитив диссертацию, работала в лаборатории Сидни Бреннера («отца нематодологии», как вы помните по предыдущей главе) в Кембридже в начале 1980-х. Как-то раз она оставила чашку с червями в инкубаторе и занялась другой работой. Спустя несколько дней, достав чашку, она с удивлением обнаружила, что черви явно состарились. «Идея, что черви стареют, меня поразила, – вспоминает она. – Я сидела там, и мне было их немножко жалко, и потом я подумала: а вдруг есть гены, управляющие старением, и как бы их отыскать?»
Позднее, уже в Калифорнии, она занялась старением, но эту область, по ее словам, «многие молекулярные биологи все еще считали бесплодной территорией». Один из коллег даже предупредил Кеньон, что она «потратит свою жизнь напрасно», если возьмется за эту тему. Но ее с Табтянгом было не разубедить, и им удивительно повезло. Не желая вторгаться на чужую территорию, сразу после испытания связи между сроком жизни и размножением на примере гена age-1 Джонсона и Фридмена они начали искать своих собственных мутантов-долгожителей. Скрупулезный отбор червей с подходящими характеристиками на удивление быстро позволил выделить один штамм, который жил дольше всех остальных, с мутацией гена, впоследствии названного daf-2. «Я в жизни не видела ничего интереснее мутантов daf-2, – пишет Кеньон в своих воспоминаниях. – Они были активны и здоровы и жили в два с лишним раза дольше обычного. Это было какое-то волшебство, но и страшновато тоже – вот, им давно пора умирать, а они ползают себе».
Так как работает этот ген? Оказывается, он – часть так называемой сети распознавания питательных веществ, которая, как несложно догадаться, присматривает за тем, чтобы организм получал достаточно питания для поддержки жизненно важных функций. Ген daf-2 кодирует определенную структуру на поверхности клеток, рецепторную молекулу, через которую в клетку поступают важные гормоны – инсулин и факторы роста. Инсулин позволяет тканям поглощать питательные вещества и превращать сахар в энергию, а факторы роста способствуют производству белков для роста организма, его поддержки-починки и многих других задач. Мутировавший ген daf-2 строит неправильные рецепторы, которые ограничивают количество поступающих в клетку гормонов, что запускает систему тревоги внутри клеток. Организму кажется, будто поступающих веществ не хватает на его нужды и что нужно принять ответные меры. Система тревоги будит обычно дремлющий ген-бригадир FOXO, тащит его в клеточное ядро с плотно упакованной ДНК, и там он включает еще массу генов. У этих генов разные задачи: защищать клетки от окислительного повреждения (свободных радикалов), чинить или отправлять в утиль поврежденные элементы, следить за правильным складыванием и работой других белков. Этот процесс, в общем, был понятен исследователям, ведь уже давно известно, что постепенное разрушение «системы техподдержки» наших тел – одна из главных (если не единственная) причина старения. Главный вопрос был в том, насколько репрезентативны эти механизмы, найденные у червей. Распространяются ли их черты на другие виды, а в особенности на нас?
Это уникальное устройство перевернуло наши представления об античном мире. Однако история Антикитерского механизма, названного так в честь греческого острова Антикитера, у берегов которого со дна моря были подняты его обломки, полна темных пятен. Многие десятилетия он хранился в Национальном археологическом музее Греции, не привлекая к себе особого внимания.В научном мире о его существовании знали, но даже ученые не могли поверить, что это не мистификация, и поразительный механизм, использовавшийся для расчета движения небесных тел, действительно дошел до нас из глубины веков.
Пособие призвано развить в школьниках, студентах и начинающих журналистах умение создавать красивые, яркие и точные образы, оставаясь в рамках существующего русского языка, не вульгаризируя его англицизмами, жаргонными словами и разговорной речью низкого уровня. Задача, поставленная автором, довольно амбициозна: не только научить правильной письменной речи, но пробудить вдохновение к созданию таких текстов и дальнейшему совершенствованию. Адресована студентам факультетов журналистики и филологических факультетов, а также тем, кто стремится грамотно и образно излагать свои мысли на бумаге.
«Постижение нового языка – чрезвычайно захватывающий процесс, бесконечный источник увлекательных задач и разнообразных развлечений. Эта книга пригодится вам на любом его этапе: и в самом начале пути, когда вы только ищете свой подход, и в разгар учебы, когда вы обдумываете, как продвигаться вперед. Вы найдете в ней свежие идеи и неожиданные перспективы, а также описания различных приемов, которые – как показала практика – позволяют овладеть иностранным языком быстрее, легче и с большим удовольствием.
Вы знаете, благодаря какому полезному ископаемому появился город Пермь? На какой реке в течение нескольких тысяч лет добывали поваренную соль? Где стоял первый в России медеплавильный завод? В каком месте можно найти железные розы? Почему наказали первооткрывателей угля Кизеловского бассейна? Где самые высокие шансы отыскать алмаз? Какое уникальное месторождение нашего края образовалось ещё до появления Уральских гор? Если вы хотите узнать всё это и многое другое, то эта книга для вас!
В монографии рассмотрены вопросы истории земелепользования, землеустройства и земельных отношений в Алтайском крае с начала освоения этой части юга Западной Сибири русскими людьми. Приведены сведения о землеустроителях разных лет, работавших в Алтайском округе и Алтайском крае, чьими трудами устраивалась жизнь на земле переселенцев из европейской части России, нарезались земли целинных совхозов, обеспечивалось земельными участками население.
