Вскрытие мозга - [8]

Чтобы хоть как-то интегрировать выявленные нейробиологические основы психоза и субъективный опыт пациента, была разработана гипотеза аберрантного выделения важности. В данной гипотезе озвучивается мысль о том, что психическая патология возникает тогда, когда сознание по каким-то причинам выбирает аномальный способ интерпретировать внешние события. Синдром аберрантного выделения важности — один из наиболее «антипсихиатрических» терминов, предлагаемых на замену «шизофрении». В него вложено смелое представление о зыбких и фактически отсутствующих границах между болезнью и нормой.

В рамках этой гипотезы дофамин понимается как нейрохимический переключатель, который преобразует представления нейтрального стимула в мотивационно-значимый опыт. Появление психотических симптомов связано с хаотичным и стимул-независимым высвобождением дофамина в головном мозге, что приводит к повышению внимания к стимулам, получающим в сознании больного человека чрезмерную значимость. В этом случае феномен бреда объясняется попыткой индивида интерпретировать свои странные чувства и переживания.

Изучение роли дофамина при шизофрении привело исследователей к стриатуму[27] (полосатому телу) — анатомической структуре, участвующей, как долго считалось, только в поддержании тонуса мышц нашего тела. Позже было показано, что у лиц с шизофренией в стриатуме повышена активность дофамина. Стало ясно, что стриатум участвует в развитии симптомов шизофрении благодаря связи с дофаминовыми путями.

В дальнейшем новые технологии позволили выявить три подотдела стриатума:

• лимбическая часть — вовлечена в систему вознаграждения и мотивации (образует связи с гиппокампом, амигдалой и средней орбитофронтальной корой);

• ассоциативная часть — отвечает за целенаправленную деятельность и поведенческую гибкость (образует связи с лобной и затылочной ассоциативной корой);

• сенсомоторная часть — участвует в формировании привычек (соединена с чувствительной и моторной корой).

Ученые под руководством Роберта МакКачеона захотели выяснить, какая именно часть стриатума у больных шизофренией работает ненормально. Результаты всех очень удивили: дофаминовая дисфункция в ассоциативной и сенсомоторной области стриатума выше по сравнению с лимбическим отделом стриатума, где ожидали увидеть отклонения. Эти данные оказались несовместимы с канонической дофаминовой гипотезой, в которой акцент делался на мезолимбической системе.

К этому можно добавить то, что исследования, посвященные общим биологическим механизмам разных заболеваний (такие исследования называют трансдиагностическими), ставят под вопрос правильность нашего понимания границ психических расстройств. Синтез дофамина повышается у большинства лиц с высоким риском развития психоза вне зависимости от диагноза. У части из них в дальнейшем может быть диагностировано депрессивное расстройство или биполярное аффективное расстройство с психотическими симптомами, а также височная эпилепсия, для которой характерны психотические припадки. Это говорит о том, что повышенный синтез дофамина является, скорее, трансдиагностическим феноменом, лежащим в основе всех психотических расстройств (т. е. таких болезней, при которых нарушается восприятие реальности), а не специфическим признаком шизофрении.

Методы нейровизуализации помогли выявить множество важнейших особенностей головного мозга пациентов с шизофренией. Например, нарушение структуры лобно-височных и лобно-теменных связей, аномальное соотношение извилин и борозд, снижение объема обонятельных луковиц и т. д. Все эти находки говорят в пользу гипотезы нарушения развития нейронов, поскольку отклонения выявляются ещё в раннем возрасте, задолго до манифеста первых симптомов шизофрении. При этом большинство анатомических аномалий связано с наследственными факторами.

В 2000–2010-х гг. обозначилась область, где будут происходить наиболее интересные события в науке о шизофрении, — генетика. К 2003 году завершился проект «Геном Человека», и оптимистичным ожиданиям учёных не было конца. Ожидалось, что при помощи методов генетического анализа в самое ближайшее время будут обнаружены пресловутые «гены шизофрении».

Сама идея о наследственном характере этой болезни весьма не нова. Существование генетического фактора не оспаривалось с 1950-х гг. В США работы на эту тему публиковал Франц Каллман (1897–1965), уехавший из нацистской Германии (интересно, что в 1930-х гг. Каллман, как многие медики того времени, выступал за стерилизацию шизофреников и их родственников). Но даже в 1960-х гг. наследственность не считалась чем-то принципиально важным при сборе информации о пациенте. В особенности это касается Америки, где, в отличие от Европы, в 1950–1960-х гг. были сильны позиции сторонников психодинамического подхода к психическим заболеваниям.

В пользу того, что в развитии шизофрении участвуют различные генетические факторы, говорит простая статистика: распространенность шизофрении среди лиц с заболевшими родственниками первой степени (родители) в шесть раз выше, чем у населения в целом, а с заболевшими родственниками второй степени (бабушки, дедушки) — почти в 2,5 раза.