Вот холера! История болезней от сифилиса до проказы - [25]

Почти сразу после окончания выставки доктор Клатцо получил сообщение от английского ветеринара Билла Хадлоу, который указал на сходство мозга овец при скрепи и увиденных им препаратов. Чтобы разгадать тайну куру, он порекомендовал исследователям попытаться заразить обезьян как наиболее близких к человеку млекопитающих, которые теоретически могут дать нужную реакцию для подтверждения факта инфицирования.

Сказано – сделано. Гайдушек выпросил у местных жителей порцию мозга очередного почившего больного и накормил кашицей из него пятерых шимпанзе, а также некоторую другую живность – мышей, морских свинок, крыс и даже цыплят. Он ждал результата два месяца, полгода, год – Хадлоу предупредил о долгом инкубационном периоде – но так ничего и не дождался. Ни одного намека на дрожь и истощение. Неужели это генетический недуг?

Однако начиная с 1959 года власти Австралии ввели запрет на каннибализм и начали упорно его искоренять, жестко карая непослушание, и с этого времени болезнь внезапно пошла на спад. Хотя, конечно, отдельные вспышки потом наблюдались еще в течение 30 лет. В порыве откровенности аборигены признавались, что тайком продолжали лакомиться мозгом усопших, но начиная с 60-х годов случаи поедания себе подобных прекратились вовсе. Так же, как и прекратили болеть маленькие дети.

Все эти факты, а также наблюдения за ритуальными церемониями сложились в голове у Гайдушека в единую картину – несет болезнь не сам факт поедания пораженного мозга, а то, что женщины свои руки, которыми этот мозг измельчают и раскладывают по порциям, не моют. Патогенные частицы с них могут попадать куда угодно – в царапины, в глаза, укусы и расчесы. Логическая цепочка замкнулась.

Недолго думая, исследователь снова организовал эксперимент с шимпанзе. Теперь смертельная мозговая кашица вводилась животным прямо под кости черепа. Оставалось лишь дождаться…

И ожидания оправдались – через 21 месяц (!) у одной из обезьян появились первые симптомы, и уже ее мозжечок послужил смертельным эликсиром для следующего поколения подопытных животных. Череда успешных испытаний завершилась лишь к 1966 году, зато после этого ни у кого уже не осталось сомнений об инфекционной природе заболевания. И, судя по всему, близкой к скрепи или БКЯ. Работа, достойная публикации в Nature.

Гайдушеку удалось экспериментально установить инфекционный характер заболевания, однако он сам придерживался «основной линии партии» и считал, что куру, как и БКЯ, инфекционную природу которой установил он же, вызывается некими «медленными вирусами». Ведь он был вирусологом. Тем не менее в 1976 году именно за это открытие он получил Нобелевскую премию (вместе с исследователем гепатита В Барухом Бламбергом). Кстати, денежную часть премии Гайдушек пожертвовал племени форе.

В те же 60-е годы следующий и невероятно важный шаг к пониманию причин болезней сделали британцы – радиобиолог Тивах Альпер и математик Джон Стенли Гриффит. Они независимо друг от друга пророчески предположили, что загадочный болезнетворный агент слишком мал для вирусов – уж очень велика доза ионизирующего излучения, необходимая для того, чтобы уничтожить половину инфекционных частиц (чем меньше размер объекта, тем меньше вероятность попадания в него заряженной частицы, значит, нужно больше частиц). Вывод напрашивался сам собой: если это не вирусы, то… белки?

Кстати, потом эту теорию высоко оценил Френсис Крик. Но поначалу со всех сторон на исследователей посыпались возгласы непонимания, смешки и сарказм. И вот тут настал черед выхода на сцену очередного героя инфектологии – Стэнли Прузинера.

Нужно сказать, что Стэнли – очередной нобелевский лауреат с российскими корнями. В 1896 году его дед по отцовской линии, Беня Прузинер (Пружинер), эмигрировал в США из Москвы. Как писал сам ученый в автобиографии, опубликованной на сайте Нобелевского комитета, его жизнь нетипична для американца: родился на Среднем Западе, учился на Востоке, а живет на классическом Западе. Свое имя он получил в честь брата отца, умершего в возрасте 24 лет от лимфомы Ходжкина. Его отец был военным моряком, прошедшим Вторую мировую войну и потом участвовавшим в испытании первой американской водородной бомбы.

Средняя школа Walnut Hills запомнилась Прузинеру исключительно пятилетним курсом латыни (которая, по его словам, потом сильно помогла писать научные статьи), а так показалась скучной. Бакалавриат Пенсильванского университета Прузинер закончил по химии, но потом остался на местном медицинском факультете, где изучал сначала гипотермию, а затем – флуоресценцию жировой ткани сирийских хомячков(!).

Интернатуру он проходил уже в Калифорнийском университете, параллельно продолжая карьеру в знаменитом Национальном институте здоровья (NIH), где изучал ферменты глутаминазы бактерии E. coli под руководством Эрла Стадтмана. Устраиваясь в институт, он долго колебался – сможет ли? Однако привилегии, которые давал NIH, перевесили. Результат трех лет работы сам Прузинер описывает коротко: выжил.

Впервые исследователь столкнулся с якобы «медленным вирусом» в 1972 году, когда приступил к работе в отделении неврологии Калифорнийского университета (Сан-Франциско). Всего через два месяца после начала работы у него умерла пациентка от необратимых повреждений мозга, вызванных болезнью Крейтцфельдта-Якоба. Именно тогда он узнал, что ученые до сих пор не уверены, что эту болезнь вызывают именно вирусы. И честолюбивый молодой врач решил, что открытие молекулярной структуры возбудителя CJD (такой английской аббревиатурой обозначается в литературе БКЯ) станет хорошим началом самостоятельной научной карьеры.