Вирусы: Скорее друзья, чем враги - [86]

Состоял ли в свое время наш геном только из ретровирусных элементов? Подозреваю, что да, но не могу доказать и уверена, что некоторые коллеги поставят под сомнение это утверждение. И все же мой коллега, которому я изложила идею, не откладывая в долгий ящик, обратился к этому вопросу в своей следующей лекции: Луис Вильярреаль, первооткрыватель и один из первых исследователей, отметивший роль вирусов на первых этапах формирования жизни на Земле и в начале эволюции. Вирусы могут содержать достаточно информации для формирования наших геномов. В вирусных последовательностях больше информации, чем в последовательностях всех живых существ, вместе взятых. Я вполне могу себе представить, что ретроэлементы являются предшественниками ретровирусов или укороченных ретровирусов и формируют наш геном. Мне сложно опровергнуть утверждения коллег, считающих, что вирусы являются спутниками, покинувшими клетки. А откуда взялись клетки? О том, что предшествовало ретровирусам, мы поговорим в разделе, посвященном РНК-вироидам, или рибосомам (см. главы 8 и 12).

Невозможно отследить историю существования вирусов больше, чем на 100 млн лет назад. Гоминиды жили примерно 200 000 лет назад. Люси гораздо старше. Вероятно, она самая древняя женщина-австралопитек, жившая в Эфиопии около 3 млн лет назад. Она была невелика ростом – 1 м 10 см, руки свисали ниже колен, но она ходила прямо на двух ногах. Это значит, что они наши родственники – и все же жизнь началась 3,9 млрд лет назад. А что произошло между этими двумя датами? Это огромный временной разрыв. Нет оснований полагать, что в это время ретровирусы или их родственники не могли заполнить геномы бактерий, архей, растений, животных и человека. И даже у гидры, утконоса, дрожжей и небольшого дикорастущего цветка резуховидка Таля () во всем обнаруживается схожий генетический состав. Словосочетание « означает – у всех эукариотов. При наличии слишком большого количества изменений поисковые компьютерные программы начинают давать сбой и становится невозможным внести исправления. «Феникс» – один из ретровирусов, реконструированных из нашего генома, ему 35 млн лет.

Я пыталась объяснить Фримену Дайсону, почему считаю, что нас создали вирусы, что вирусы не вызывают у нас заболевания, а помогают приспосабливаться, что, возможно, вирусы – наши древнейшие предки, а он слушал меня и посмеивался, сидя в своем заставленном от пола до потолка книгами офисе в Принстонском институте перспективных исследований. Мои слова его сразу же заинтересовали, и чем более неожиданными и противоречивыми оказывались аргументы, тем больше ему нравилось их обсуждать. «Непременно изложите это на бумаге», – сказал он по-немецки. Он хорошо говорит по-немецки, но скрывает это. Он умеет меня воодушевить, даже несмотря на то, что зачастую его мнение отличается от моего. В конце концов, он автор книги «Ученый-бунтарь».

Следующая группа транспозируемых элементов – ДНК-транспозоны. Считается, что они никак не связаны с ретровирусами, ну или по крайней мере так пишут в учебниках. Это действительно так? Возможно, все они связаны между собой! В качестве довода приводят отсутствие у них обратной транскриптазы (ОТ), но их ферменты, транспозазы, имеют тесное родство с ОТ. ДНК-транспозоны используют механизм «вырезать и вставить» и осуществляют расщепление и вставку с помощи нуклеазы и интегразы, родственных ретровирусной РНКазе Н и интегразе. Итак, налицо родственные узы.

ДНК-транспозоны «прыгают» в геномах растений и других организмов, но не в геноме человека, который эту способность утратил. ДНК-транспозоны – редкие «ископаемые» в геноме человека, на долю которых приходится лишь 3%, что соответствует 300 000 копий. Но они неактивны. ДНК-транспозоны часто отмечаются у многих растений и составляют до 50%, а в кукурузе 85% соответствующего генома. Соотношение ДНК и ретротранспозонов очень вариабельно; кроме того, у многих растений отмечается большое число ретротранспозонов. ДНК-транспозоны не размножаются, а лишь меняют сайт интеграции без дупликации, что приводит к увеличению числа копий. Вместе с тем некоторые транспозоны способны реплицироваться, что не очень хорошо известно, но важно, так как приводит к дупликации большого числа генов.

Старт и приземление транспозонов после «прыжка» вредят геному! Они могут вызвать повреждения и генетические дефекты генома. Но эти изменения могут оказаться и столь же полезными, как действие токсинов на клетки. Клетки могут лишиться некоторых свойств или приобрести новые. Таким образом, взаимодействие с клеткой следует оптимизировать, так как слишком много «прыжков» дестабилизируют геном, и клетка умрет. В то же время недостаточное количество «прыжков» не вполне информативно и инновационно для клетки, и она также может погибнуть. У эукариотов, в частности у дрожжей, исследователям удалось определить частоту «прыжков». Один из транспозонов дрожжей Ty-1 «прыгает» в одну из 20 000 клеток. «Прыжок» ДНК-транспозона с помощью механизма «вырезать и вставить» может обусловить инновации в силу инсерционного (вставочного) мутагенеза вышеупомянутых генотоксических событий, которые могут привести как к развитию рака, так и к рождению гения. Они обладают двойным действием и могут быть «полезными» и «опасными» одновременно, то есть они, как и ретротранспозоны, способны обусловить инновации. Таким образом, ДНК-транспозоны, видимо, являются самой важной силой, обеспечивающей адаптацию геномов к новым условиям, что может оказаться крайне важным для организмов, у которых при иных условиях вариабельность была бы незначительной, что особенно применимо к некоторым растениям и даже к деревьям. ДНК-транспозоны не могут перемещаться, покидать клетку и всю жизнь проводят на одном месте. Этот период может составлять до 9500 лет, что соответствует возрасту самого древнего известного нам дерева. Их «посещают» компоненты геномов насекомых, жуков, птиц, грибов и других организмов, которые могут нести новую информацию. Возможно, налицо недостаток новой информации, поскольку у растений самое большое число активных ДНК-транспозонов. Недавно было описано ядовитое растение вороний глаз японский (