Виролюция - [4]

Но этим далеко не исчерпываются тайны удивительного Elysia. Ведь поглощенные хлоропласты для преобразования солнечной энергии в химическую нуждаются в постоянном притоке протеинов, которые производят ядра клеток водоросли. Но теперь хлоропласты — в слизне, и как же они выживают целых девять месяцев жизненного цикла взрослого слизня?

Оказывается, в ходе эволюции Elysia chlorotica нужные для производства протеинов гены были перенесены из ядра клеток водоросли в ядро клеток слизня[2].

В этой природной генной инженерии еще многое остается непонятным, но все более умножаются и усиливаются свидетельства в пользу того, что за перенос ответственны вирусы, населяющие ткани слизня и ядра его клеток. Этим вирусам присуща интересная особенность: они содержат особое соединение, энзим обратную транскриптазу, и обычно это говорит о том, что перед нами так называемые ретровирусы. В последующих главах я еще немало расскажу про эти чрезвычайно интересные создания, ретровирусы, но в данный момент нам достаточно знать лишь то, что энзим обратная транскриптаза позволяет вирусу залезть в клеточное ядро. Подробности того, как именно вирусам удалось породнить столь разные царства живого — растительное и животное — в морском слизне, не понятны до сих пор. Обитающие в слизне ретровирусы весьма архаичны, изучены не слишком хорошо, хотя известно: они концентрируются в ядрах клеток слизня, а оттуда вполне безобидно и безопасно путешествуют по внутренним органам и тканям, включая и захваченные хлоропласты.

Но и этим загадки слизня не исчерпываются. Финальная его тайна полна драматизма. В конце жизненного цикла, когда слизни пробуждаются от спячки и откладывают яйца, ретровирус активизируется. Вскоре после кладки взрослые слизни заболевают и гибнут — прежде безобидные ретровирусы буйно размножаются, поражая все органы и ткани. И это не случайное совпадение: в каждом без исключения завершающем жизненный цикл слизне были обнаружены интенсивно размножившиеся ретровирусы, а патологические изменения в тканях прямо указывали на вирусную атаку. И эти болезнетворные вирусы не могли прийти извне, из моря — в аквариумах с искусственной морской водой заболевание развивается так же. Потому трудно не прийти к заключению: убивают слизня его личные персональные ретровирусы, благодаря которым он и может существовать — ведь именно эти странные вирусы перенесли гены хлоропластов из водорослей и тем самым дали слизню возможность питаться солнечной энергией. Если оно и в самом деле так, то перед нами запрограммированное природой уничтожение всех взрослых особей вида. Вирусы, сделавшие возможным без малого идиллическое существование носителя, внезапно переключаются в летальный режим, истребляя уже бесполезное после откладки яиц прежнее поколение.

Если роль вируса в жизненном цикле Elysia chlorotica мы оценили правильно, то перед нами весьма яркая иллюстрация мощного эволюционного механизма, известного как «агрессивный симбиоз». Ведомый случайными и не вполне безопасными обстоятельствами, я предложил концепцию «агрессивного симбиоза» много лет назад — и едва ли мог представить, насколько большое значение эта концепция сыграет в будущих моих исследованиях и карьере.

В понедельник 25 июля 1994 года мне случилось беседовать с Терии Йетсом, профессором биологии млекопитающих в Университете Нью-Мексико. Он рассказывал мне, как столкнулся с новым заболеванием, обнаруженным в Нью-Мексико в мае 1993-го. Эта распространившая по всей Америке болезнь ко времени нашей беседы убивала половину заразившихся ею. Йетс вел меня по просторному, похожему на огромную пещеру залу Музея биологии Юго-Запада США, и со стен его на меня смотрели роскошно рогатые головы аляскинских баранов и африканских антилоп. Пол был сплошь заставлен столами, в чьих ящиках покоились ряды за рядами крошечные тела, десятки тысяч их: летучих мышей с расправленными крыльями, грызунов — и все заботливо, аккуратно приготовлено, все расправлено — от вибрисс до хвостов. Коллекция не только велика количественно — она еще и упорядочена по времени, с самого своего начала в 1880-х, когда натуралисты двинулись на запад вместе с железной дорогой. И ключ к разгадке появления болезни лежал как раз там, среди бесчисленных рядов аккуратно пронумерованных трупов.

О появлении новой болезни стало известно 14 мая 1993 года. По дороге среди иссохшей пустыни Нью-Мексико мчалась «скорая помощь», торопясь в госпиталь Службы охраны здоровья индейцев в Гэллапе. Персонал «неотложки» заранее связался с госпиталем, так что, когда машина развернулась, подъехав задом к дверям приемного покоя, экстренная команда медиков под руководством доктора Брюса Темпеста уже поджидала у двери. Пациент — молодой навахо — был в мгновение ока вынесен из машины, уложен на каталку и доставлен в отделение экстренной помощи, где его грудную клетку просветили рентгеном, одновременно проводя кардиопульмонарное восстановление жизненных функций. Рентгенограмма оказалась странной: обычно почти прозрачные в рентгеновском диапазоне легкие оказались матово-белыми. Некий патологический процесс привел к затоплению полостей в легких, вытеснив воздух, — по сути, пациент утопал в физиологических выделениях собственного тела. Попытка восстановления жизненных функций оказалась безуспешной, пациент умер прямо во время процедур.