ВЭБ-инфекция у детей - [8]

	VCA IgM	БА IgG	EBNA IgG
Инкубационный период или отсутствие инфицирования	–	–	–
Очень ранняя первичная инфекция	+	–	–
Ранняя первичная инфекция	+	+	–
Поздняя первичная инфекция	+/–	+	+/–
Атипичная первичная инфекция	–	–	+
Хроническая инфекция	–/+	+	–
Ранняя паст–инфекция	–	+	+
Поздняя паст–инфекция	–	–	+
Реактивация	+	+	+
Атипичная реактивация	–	+	+

Одновременное определение высокого титра антител ко всем перечисленным антигенам свидетельствует в пользу активации латентной или хронической инфекции. Однако, хотя этот метод более чувствительный и специфичный, чем определение гетерофильных антител, примерно у 20% детей раннего возраста в острый период болезни отсутствует сероконверсия. Поэтому в настоящее время для диагностики ВЭБИ все шире используются методы молекулярной биологии и, в частности, полимеразная цепная реакция (ПЦР). Наиболее высокий уровень верификации диагноза отмечается при одновременном использовании как серологических методов, так и ПЦР.

С учетом возможности существования латентной инфекции, у многих врачей возникает закономерный вопрос: как относится к обнаружению вирусной ДНК в ПЦР? Не является ли положительный результат этого теста отражением присутствия именно неактивной латентной вирусной инфекции? Оказалось, что свободная ДНК ВЭБ в периферической крови определяется только при продуктивной инфекции и не определяется у здоровых, в том числе и серопозитивных, людей. И более того, уровень свободной ДНК вируса прямо коррелирует с тяжестью как острой ВЭБИ, так и хронической, причем обострение последней сопровождается нарастанием вирусной нагрузки. Аналогичные данные получены при исследовании вируса в лимфоцитах периферической крови, с той лишь разницей, что при высокой чувствительности используемой тест–системы в клетках здоровых людей вирусная ДНК в ряде случаев может определяться, но в очень низком титре.

Дифференциальная диагностика

ИМ чаще всего приходится дифференцировать с банальной ангиной.

Клинически заподозрить ИМ у больного ангиной можно:

■ по наличию аденоидита, который проявляется заложенностью носа без насморка (или с минимальным отделением из носа), затрудненным носовым дыханием и храпом во сне. При этом сосудосуживающие капли для носа неэффективны.

■ при обнаружении резкого увеличения заднешейных лимфоузлов (при банальной ангине поражаются подчелюстные и переднешейные лимфоузлы).

■ при выявлении увеличения печени и/или селезенки.

■ по отсутствию эффекта от адекватной антибактериальной терапии.

■ по обнаружению в крови лимфомоноцитоза (со 2–3–х суток болезни).

■ по быстрому (в течение суток) клиническому эффекту от назначения глюкокортикоидов (если последние применялись): нормализуется температура, улучшается самочувствие, уменьшаются размеры лимфоидных органов и т. д.

Окончательный диагноз ИМ выставляется после лабораторного подтверждения, желательно всеми возможными способами: обнаружение атипичных мононуклеаров, с помощью серологической диагностики и методов генной амплификации.

Отдифференцировать ИМ от локализованной формы дифтерии зева можно по тем же признакам. При распространенной форме дифтерии ротоглотки налеты будут выходить за пределы небных дужек, чего обычно не бывает при ИМ. Правда, следует упомянуть возможность появления при ИМ налетов на язычке мягкого неба. Это бывает у детей с резким увеличением миндалин, когда они почти смыкаются друг с другом. При этом миндалины могут примыкать к язычку мягкого неба, и воспаление может перейти на него. Это вызывает образование язвенно–пленчатого очага поражения. Здесь не будет симптома «+»–ткани, т. е. этот налет закрывает дефект в слизистой и практически не выступает над поверхностью (как при дифтерии). Налет на миндалинах при ИМ обычно легко снимается, как при банальной ангине. Однако, в случае развития некротического тонзиллита, налет может сниматься так же трудно, как при дифтерии, после чего часто отмечается небольшая кровоточивость ткани миндалины. В отличие от дифтерии, при ИМ увеличение небных миндалин идет преимущественно за счет гипертрофии, а не отека, поэтому структура и рельеф миндалин сохранены. Токсическая форма дифтерии ротоглотки сопровождается отеком шейной клетчатки и подчелюстной области, что внешне четко отличается от симптома «толстой шеи» при ИМ, развивающегося за счет резкого увеличения лимфоузлов.

Поражение миндалин при гематологических заболеваниях (агранулоцитозе, остром лейкозе) клинически может очень напоминать ИМ. Общим для этих заболеваний является выраженный синдром интоксикации, высокая лихорадка, гепатолиенальный синдром, полиаденопатия, появление ангины на 3–5 день болезни. В отличие от ИМ, при лейкозах часто отмечается нарушение первичного гемостаза (за счет тромбоцитопении) с появлением петехиапьной сыпи и «синяков» на коже и слизистых. В общем анализе крови при лейкозах обнаруживают анемию, тромбоцитопению и бластные формы клеток крови. При агранулоцитозе в крови отмечается лейкопения и гранулоцитопения (менее 500 гранулоцитов/мкл).

Проводить диагностику ИМ, вызванного разными возбудителями, клинически сложно. Наиболее частыми причинами ИМ являются ВЭБ, цитомегаловирус (ЦМВ) и человеческий герпес–вирус 6–го типа (human herpesvirus–6 – HHV–6).