Вальс гормонов 2. Девочка, девушка, женщина + «мужская партия». Танцуют все! - [57]

– Повышение кортизола становится постоянным.

– ДГЭА, балансирующий эффекты кортизола, может быть нормальным или слегка сниженным.

– Клинически – астенизация и различные психоэмоциональные нарушения.

Стадия истощения

– Уровень ДГЭА падает. Уровень кортизола также чаще низкий.

– Клинически – психоэмоциональное истощение и фукционально-соматические нарушения.

Истощение надпочечников (adrenal fatique)

• Неадекватное состояние надпочечников, при котором значительно снижена выработка кортикостероидов в ответ (и вследствие) на хронический стресс.

• Надпочечники просто больше не могут справляться с возложенной на них нагрузкой.

• Снижается базовый уровень кортизола, ДГЭА и других стероидов.

• Еще в большей степени страдает их синтез в ответ на повторный стресс / по требованию, а также циркадные ритмы, т. е. в первую очередь функциональный дефицит.

• Формируется порочный круг.

Правомочность диагноза

• Функциональная гипоадрения.

• Субклиническая гипоадрения.

• Субклиническая Адиссонова гипоадрения.

• Гипоадренокортицизм.

• Гипокортизолизм.

• Субклиническая надпочечниковая недостаточность (СНН).

• Adrenal fatigue.

Распространенность феномена СНН

• Очень распространенное состояние, которое мы видим ежедневно в нашей практике и у детей, и у взрослых.

• Проявляется и как самостоятельный синдром и, чаще, как составляющий элемент в патогенезе многих хронических заболеваний.

• Можно утверждать наверняка, что не менее 80 % жителей мегаполиса имеют ту или иную степень СНН.

«Для убедительности мы можем предварительно сказать, что около 16 % популяции имеет некоторую степень умеренного или тяжелого гипокортизолизма с гипогликемиями, но на самом деле эта цифра должна читаться как 67 %, если мы в нее включим страдающих артритами, астмой, лихорадками, алкоголизмом и другими проблемами, связанными с низким уровнем кортизола» (Tintera, J. Hypocorticolism. Adrenal Metabolic Research Society of the Hypoglycemia Foundation; Mt. Vernon, NY eighth printing, August 1974; p. 17).

«80 % американцев страдают от adrenal fatigue, а остальные 20 отрицают это» (John Morganthller, Smart Drugs I & II, 2002).

Надпочечники – самый «плодовитый» гормональный орган, они синтезируют более 50 гормонов.

У женщин надпочечники:

• единственный источник ДГЭА-с и основной источник тестостерона;

• после менопаузы – основной источник эстрогенов и прогестерона.

У мужчин надпочечники:

• единственный источник ДГЭА-с и основной источник прогестерона и эстрогенов;

• после андропаузы – основной источник тестостерона.

Кортизол и его функции

Главный гормон стрессового ответа – кортизол. Он содействует адаптации нашего организма к неблагоприятным факторам внешней среды через множество механизмов.

• Стимулирует синтез катехоламинов, в первую очередь адреналина в надпочечниках (справедливо и обратное!).

• Поддерживает гемодинамику – самостоятельное и опосредованное вазопрессорное действие.

• Оказывает кардиотоническое действие.

• Регулирует обмен важнейших электролитов: Na+ и К+ вместе или вместо альдостерона.

• Регулирует работу многих отделов ЦНС и обмен нейромедиаторов – выраженное влияние на эмоциональные и неврологические параметры.

• Регулирует состояние систем врожденного и приобретенного иммунитета как на клеточном, так и на гуморальном уровне.

Важнейшая роль кортизола – регуляция энергетического обмена и баланса анаболизм-катаболизм в соединительной ткани, включая жировую.

Участие кортизола в обменных процессах

Белковый обмен

• Обладает катаболическим действием на ткани за исключением печени:

✓ стимулирует распад и замедляет синтез белка;

✓ активирует транспорт высвобожденных аминокислот на глюконеогенез в печень;

✓ в период стресса разрушение белка увеличивается на 20 %;

✓ усиливает распад нуклеиновых кислот = повышает продукцию азотистых «шлаков».

• Исход длительного / выраженного повышения кортизола = многочисленные дегенеративно-дистрофические процессы (слизистые, кожа, опорно-двигательный аппарат).

Жировой обмен

• Запускает распад триглицеридов (липолиз) в периферической жировой ткани с высвобождением глицерола и свободных жирных кислот (СЖК).

• Но! Стимулирует липогенез в висцеральной жировой ткани и на лице.

• Принимает участие в дифференцировке преадипоцитов в адипоциты.

• Стимулирует активность ароматазы в адипоцитах как минимум сальника.

• СЖК идут на глюконеогенез и / или на ресинтез триглицеридов (+ глицерол) в печени = высокое содержание СЖК и триглицеридов в крови + жировая инфильтрация печени = цитотоксичность, воспаление, инсулинорезистентность.

• Исход длительного / выраженного повышения кортизола = перераспределение жировой ткани на теле, стеатогепатоз / – тит, нарушения липидного обмена.

Углеводный обмен

• Регулирует уровень глюкозы крови:

• стимулирует глюконеогенез;

• стимулирует синтез гликогена;

• но при этом является главным контринсулярным гормоном (!);

• снижает чувствительность клеток к инсулину;

• снижает поступление глюкозы в клетку;

• угнетает гликолиз.

• Исход длительного / выраженного повышения кортизола – гипергликемия и инсулинорезистентность!

Итоговый сетевой эффект кортизола – катаболический, и направлен он в первую очередь на поддержание стабильного уровня глюкозы.